脑出血

脑血管病 · 复核 2026-09-28 · 下次复核 2029-09-28

也叫 高血压性脑出血、自发性脑出血、脑溢血、出血性卒中、出血性脑卒中

其余 4 种叫法

脑实质出血、ICH、intracerebral hemorrhage、cerebral hemorrhage

内容由 AI 起草、个人整理，可能有错或已过时；不构成诊疗建议，不得用于临床决策，以正式指南与药品说明书为准。

一句话卡片

脑内血管破裂、血肿直接压坏脑组织——CT 上一团白，最快死人的卒中类型。脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血，在我国占卒中的 10%20%，发病率每年（6080）/10 万，发病率低于脑梗死但致死率高于它，急性期病死率高达 30%~40%（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。夜班第一动作与脑梗死相同：立即 CT 分流；之后三件事决定生死——脱水降颅压、调控血压、防止继续出血并防治并发症（这是教材的治疗原则原句，《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页），外加一条外科动作：该手术的别拖（手术指征四条见处理节，《神经病学》（第9版）PDF 第 213–214 页）。今晚最值钱的判断是血肿还在不在扩大、脑疝在哪一路：幕上血肿向下挤压丘脑和脑干发生小脑幕切迹疝，小脑或脑干大量出血发生枕骨大孔疝（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）——打电话请神外的时机在恶化之前。

脚本卡

易患条件
最常见病因是高血压性脑细小动脉硬化（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）；其他病因教材逐条列全——脑淀粉样血管病变、抗栓治疗（溶栓、抗凝或抗血小板聚集治疗等）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、烟雾病、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等）或肝脏疾病导致的出凝血功能障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。画像：常见于 50 岁以上，男性稍多于女性，多有高血压病史，寒冷季节发病率较高；多在情绪激动或活动中突然发病，少数在安静状态下发病（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。服抗凝药者风险大增：12%~14% 的脑出血患者发病时正服抗凝药（指南2019；教材侧只写”抗栓治疗”是病因之一，《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页，这个百分数是教材外加值）。
病理核心
机制链条写得明明白白——颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，且无外弹力层；长期高血压使脑细小动脉玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，血压骤然升高时破裂（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。为什么好发基底节区：豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在血管病变基础上承受压力较高的血流冲击易破裂（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。时间轴是两段，别只背第二段：教材先给经典基线——一般高血压性脑出血在 30 分钟内停止出血，血肿保持相对稳定，其临床神经功能缺损仅在出血后 30~90 分钟内进展（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）；再给现代修正——近年研究发现 72.9% 的脑出血患者出现不同程度的血肿增大，少数（原话为”少数”）高血压性脑出血在发病后 3 小时内血肿迅速扩大，此时血肿形态往往不规则、密度不均一；尤其是使用抗栓治疗及严重高血压控制不良时，临床神经功能缺损的进展可延长至 24~48 小时（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。此处两源不一致：卡侧此前把这一句写成”多数在 3 小时内迅速扩大”，而教材原话是”少数”（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）——72.9% 这个数两边一致，“多数／少数”相反，本卡照书写”少数”，并把限定语”抗栓治疗与严重高血压控制不良”补回来（卡侧此前把它丢了）。占位与水肿两条路一起推高颅压：血肿占位效应加血肿周围脑组织水肿→颅内压升高→脑组织受压移位→脑疝（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。打个比方：脑梗死是”水管堵了”，脑出血是”水管爆了”，水漫到哪里压迫到哪里。这个比方骗人的地方有两处：①水漫是慢的，而血肿扩大发生在头几个小时（少数到 24~48 小时）之内，等”看清楚再处理”常常已经晚了（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）；②”爆了就是出血问题”也不对——教材明写脑出血时血压升高是机体针对颅内压增高做出的、为保证脑组织血供的脑血管自动调节反应，颅内压下降血压也会下降（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页），所以降压要以脱水降颅压为基础，光盯着血压数字会治反。
表现与时序
前驱症状一般不明显，发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰；急性期血压常明显升高，有头痛、呕吐和不同程度意识障碍等全脑症状；局灶定位取决于出血部位和出血量（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。比脑梗死更容易昏迷（教材侧的依据是”意识障碍多见且较重”，《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页表 9-2）。破入路径自带定位提示：壳核出血常侵入内囊、量大可破入侧脑室；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室、向外可累及内囊；脑桥或小脑出血可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。
典型一例
高血压老人打麻将胡牌时突然倒在桌下、呕吐、左侧偏瘫，血压极高，十分钟后呼之不应——CT 室直通，别挂输液慢慢走流程（活动中起病、血压骤升、迅速达峰，均《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页；教材未写这个病例）。反向一例：65 岁老人反复右侧肢体麻木几十秒、一天好几次，被当”TIA”上了抗血小板——CT 是少量脑叶出血，教材在这段就写了”脑叶出血癫痫发作比其他部位出血常见、肢体瘫痪较轻”，且低血糖、高血糖、低血压、慢性硬膜下血肿和小灶性脑出血也可能出现 TIA 的症状（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页；另一处见《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）——发作性症状不等于缺血。

定位与定性

CT 定位就是定性的一半（部位占比全部出自《神经病学》（第9版）PDF 第 210–211 页，图 9-5 示不同部位高密度出血灶在 PDF 第 212 页）：

定性查病因（教材的病因清单就是定性的核查表，《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）：高血压史＋典型部位＝高血压性脑出血；老年、无高血压史、脑叶尤其后部脑叶（枕叶、颞枕叶、枕顶叶）反复多灶出血＋认知障碍→脑淀粉样血管病（《神经病学》（第9版）PDF 第 221–222 页，见「脑淀粉样血管病」）；年轻／非典型部位／血肿内混杂密度／蛛网膜下腔蔓延→血管畸形或动脉瘤（CTA 有助于发现脑血管畸形、动脉瘤和烟雾病，《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）；服抗栓药＝药物相关；血液病或肝病＝出凝血功能障碍。“出血量怎么算”这本书不教：第九版只给血肿量阈值（ml），全书检索不到体积公式（多田式一类）（教材未列此点）——公式由影像科／外科团队掌握，卡上不许凭记忆写。

诊断（叙述式诊断＋两条”别做”的安全条）

本病无编号式诊断标准（教材为”临床特点＋CT＋排除”的叙述式诊断，教材未列此点）。

诊断句
中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状和头痛、恶心、呕吐等高颅压表现，可伴不同程度意识障碍，血压常明显偏高→高度怀疑脑出血；颅脑 CT 有助于明确诊断（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）。
首选检查
颅脑 CT 平扫是诊断脑出血的首选方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）。读片顺序见方法卡「头颅 CT 首读顺序」。
CT 的演变时程（判断”这灶子多旧”全靠这几句）
早期血肿多表现为圆形或卵圆形均匀高密度区、边界清楚；脑室大量积血呈高密度铸型伴脑室扩大；1 周后血肿周围有环形增强；血肿吸收后呈低密度或囊性变；脑室积血多在 23 周内吸收，较大的脑实质血肿一般需 67 周才彻底吸收（《神经病学》（第9版）PDF 第 211–212 页）。
血肿扩大预警征（教材给的完整一组，CT 直读）
血肿密度不均匀、形态不规则是血肿扩大的预警征象，具体包括血肿内低密度液平、黑洞征、旋涡征、岛征／卫星征、CTA”点征”（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）；CTA 还有助于发现脑血管畸形、动脉瘤和烟雾病等出血病因；脑出血后动态复查 CT 可评估出血的演变情况（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）。命名口径：教材写 CTA”点征”（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页），卡侧此前写”点样征”，本卡统一到教材的叫法。
MRI 的用处与限度
对急性脑出血诊断的敏感性和特异性不及 CT，但有助于发现脑组织结构异常；SWI 可显示陈旧出血灶或小出血灶；MRA 和 SWI 能帮助明确病因（脑血管畸形、动脉瘤、肿瘤、脑淀粉样血管病）（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）。出血灶各期 MRI 信号规律（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）：超急性期（＜24 小时）长 T1、长 T2，与脑梗死、水肿不易鉴别；急性期（13 天）长 T1、短 T2；亚急性早期（37 天）短 T1、短 T2；亚急性晚期（7~14 天）短 T1、长 T2；慢性期（＞14 天）长 T1、短 T2。
两条”别做”
脑出血患者一般无须进行腰椎穿刺，以免诱发脑疝形成；如须排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）。脑出血患者一般不需要进行 DSA，除非怀疑脑血管畸形、动脉瘤或烟雾病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）。
实验室
血常规、血液生化、凝血功能和心电图；外周血白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮也可暂时升高；凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示凝血功能障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）——“白细胞高”不等于感染，别据此上抗生素。
程度与意识量化
见方法卡「GCS 与 FOUR 评分」「mRS 分级」（教材侧未给评分表，属卡外加值）。

中外指南差异与国内可及性：无重大分歧；国内基层无神经外科时，小脑出血与脑积水病例的转运决策要早于病情恶化（教材未列此点，指南2019 侧的外科依据见处理节）。

鉴别对比表

按”先排能治坏的、再排要开颅的、最后排长得像的”顺序读。教材给的鉴别共三组：其他类型卒中、有头部外伤史者、迅速昏迷而局灶体征不明显者的全身性疾病（《神经病学》（第9版）PDF 第 212–213 页）。

急性缺血性脑卒中
教材用表 9-2 把两者逐行摆开（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页）：发病年龄（脑梗死多为 60 岁以上／脑出血多为 60 岁以下）；起病状态（安静或睡眠中／动态起病）；起病速度（10 余小时或 1~2 天达峰／10 分钟至数小时达峰）；全脑症状（轻或无／头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状）；意识障碍（无或较轻／多见且较重）；神经体征（多为非均等性偏瘫，大脑中动脉主干或皮质支／多为均等性偏瘫，基底节区）；CT（脑实质内低密度／高密度）；脑脊液（无色透明／可有血性）。此处书内两源不一致：表 9-2 写脑出血”多为 60 岁以下”，而脑出血正文写”常见于 50 岁以上”（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）——年龄这条别当判据，CT 才是（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）。这一行是”能治坏”的第一位：把出血当缺血去溶栓或抗栓是灾难（溶栓绝对禁忌第一条即”既往颅内出血史或现有颅内出血”，《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）。
蛛网膜下腔出血
头痛炸裂样、CT 上血在脑沟脑池而非脑实质，DSA 找动脉瘤（《神经病学》（第9版）PDF 第 216–217 页）；本卡的尾状核头出血与大量脑室出血两型在临床上恰恰容易误诊为蛛网膜下腔出血（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）——见「蛛网膜下腔出血」。
外伤性脑出血与硬膜下出血
有头部外伤史者应与这两者鉴别，硬膜下出血以颅内压增高症状为主要表现，颅脑 CT 有助鉴别（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）——见「急性硬膜下血肿」。
引起昏迷的全身性疾病（教材单列一组，是急诊最常被漏的一类）
突然发病、迅速昏迷且局灶体征不明显者，须与中毒（酒精中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症）鉴别；应仔细询问病史并做相关实验室检查，颅脑 CT 帮助鉴别（《神经病学》（第9版）PDF 第 212–213 页）——入口是「低血糖性脑病」「肝性脑病」「尿毒症脑病」「一氧化碳中毒迟发脑病」「急性中毒性神经损害」「药物性神经损害」。
脑静脉窦血栓形成
高颅压突出、出血呈皮质-皮质下多灶，头痛见于 75%~95% 患者且有时是唯一表现，约 30% 患者 CT 无异常所见、靠 CTV／MRV 确诊（《神经病学》（第9版）PDF 第 223–224 页）；妊娠产褥期、口服避孕药、脱水、血液病与易栓症是它的画像（《神经病学》（第9版）PDF 第 223 页）——抗栓方向与本卡相反，见「脑静脉窦血栓形成」。
脑淀粉样血管病
老年、无高血压病史、CT 或 MRI 证实复发性多灶性脑叶出血、无深部出血或微出血灶并排除其他原因可临床拟诊（《神经病学》（第9版）PDF 第 222 页）；脑干及大脑深部结构受累罕见、较易破入蛛网膜下腔、认知功能障碍可先于脑出血发生（《神经病学》（第9版）PDF 第 222 页）；标志性影像是 MRI 梯度回波或 SWI 上多发脑叶（微）出血灶与皮层表面铁沉积（《神经病学》（第9版）PDF 第 222 页）；脑活检是诊断的金标准（《神经病学》（第9版）PDF 第 222 页）——见「脑淀粉样血管病」。
脑动静脉畸形／脑动脉瘤／烟雾病
均在教材病因清单内（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）；CTA 有助于发现这三类病因（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）——见「脑动静脉畸形」「未破裂颅内动脉瘤」「烟雾病」；AVM 所致脑出血年复发率接近 2%（《神经病学》（第9版）PDF 第 214 页）。
颅内肿瘤（含转移瘤）与脑脓肿
MRI 有助于发现脑组织结构异常、MRA 与 SWI 能帮助明确”肿瘤”这一病因（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）；瘤卒中在教材本节未列条目（教材未列此点），卡侧保留为鉴别项——瘤周水肿远超血肿比例、增强 MRI 鉴别，见「原发性颅内肿瘤」「脑转移与软脑膜转移」「脑脓肿」。
高血压性脑病与可逆性后部脑病综合征
教材在危险因素与分类目录里单列这两类（《神经病学》（第9版）PDF 第 192 页），血压极高伴视物模糊、抽搐时须想到——见「可逆性后部脑病综合征」。
低血糖性脑病
教材在 TIA 鉴别里把低血糖、高血糖、低血压都列进”可出现类似发作”的名单（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页），而昏迷一组鉴别里也有低血糖（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）——指尖血糖必测（卡侧动作，教材未列此句），见「低血糖性脑病」。

处理（按决策点，剂量见药物卡）

治疗原则：脱水降颅压，调控血压，防止继续出血，防治并发症（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。

决策点 0｜急诊头几步。 气道呼吸循环（GCS 低、呕吐者侧卧防误吸）→ 立即头颅 CT → 抽血（血常规、血液生化、凝血功能、血糖，《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）→ 停掉一切抗栓药（抗栓治疗本身即是病因之一，《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。指尖血糖必测（低血糖 mimics 一切，《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。一般处理教材给了细目：一般应卧床休息 2~4 周，避免情绪激动和血压升高；适度抬高床头；保持呼吸道通畅；有消化道出血者宜禁食；明显头痛、过度烦躁不安者可酌情给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂；注意水、电解质平衡，预防吸入性肺炎并早期积极控制感染；严密监测意识、瞳孔和生命体征（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。

决策点 1｜颅压——时点、药、目标、禁忌四件一起记。 颅内压升高的主要原因是早期血肿的占位效应和血肿周围脑组织水肿；脑出血后 3~5 天脑水肿达到高峰；颅内压增高可致脑疝，是死亡和影响功能恢复的主要因素（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。此处两源要分清：本卡通常把”2~5 天”与脑出血绑在一起（指南与临床习惯），而教材的病理口径是脑出血3~5 天（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）、脑梗死4~5 天（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页）——三个时点分属两病两源，不许合并成一条。药：甘露醇（渗透性脱水剂）是最重要的降颅压药物，其他脱水剂包括呋塞米、人血清白蛋白、甘油果糖和高渗盐水（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）——人血清白蛋白（暂无条目位）；浓度与剂量一律见药物卡「甘露醇」「甘油果糖」「呋塞米」「高渗盐水」。目标：建议将渗透压维持在 310 mOsm/（kg·H₂O）左右（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）——脱水剂用久了要看渗透压与心肾功能。禁忌：糖皮质激素因副作用大且降颅压效果不如高渗脱水剂，不建议作为脱水药物使用（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）——这条最容易被”顺手开点激素”覆盖掉。

决策点 2｜血压：先把机制讲清，再给数字。 教材的生理学解释是”先降颅压”的底层依据：脑出血时血压升高是机体针对颅内压增高做出的、为保证脑组织血供的脑血管自动调节反应，随着颅内压下降血压也会下降，因此降压应首先以脱水降颅压治疗为基础；但血压过高又增加再出血风险，故仍需控制高血压；调控时要考虑年龄、有无高血压史、有无高颅压、出血原因和发病时间（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。数字（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）：收缩压 150220 mmHg 且无急性降压禁忌者，数小时内降至 130140 mmHg 是安全的，可能有助于改善神经功能（指南2019：Ⅱ级推荐、B 级证据）；收缩压＞220 mmHg 者应在密切监测下持续静脉输注药物控制血压，收缩压目标值为 160 mmHg（指南2019：Ⅱ级推荐、D 级证据）；降压期间严密观察、避免血压波动，每隔 5~15 分钟监测 1 次血压（教材未给这五到十五分钟的推荐等级；卡侧把它挂在指南2019 的 Ⅰ级推荐、C 级证据上——这是指南侧的证据分级，教材未列此点）。沟通口径：“数小时内降到 130~140 是安全的”不等于”能改善功能结局”，教材原话是”可能有助于改善神经功能”（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页），别向家属承诺降压能治好（卡侧提醒，教材未列此句）。静脉降压药选择见药物卡「乌拉地尔」「拉贝洛尔」，剂量见药物卡。

决策点 3｜止血：按病因给”对抗药”，不是抗纤溶。 教材这一段是按凝血障碍的原因分开的（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）：溶栓治疗相关脑出血→补充纤维蛋白原、血小板和含凝血因子Ⅷ的冷沉淀物；肝素治疗相关→鱼精蛋白中和；华法林治疗相关→维生素 K₁ 拮抗；新型口服抗凝药物相关→有条件者应用相应拮抗药物，达比加群酯相关脑出血可使用依达赛珠单抗。这一族里血小板、冷沉淀物、纤维蛋白原（均暂无条目位），剂量按《中国国家处方集》（待核）。方向性的一条：教材明写止血药物如 6-氨基己酸或氨甲苯酸等对高血压性脑出血的作用不大（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）；而指南2019 一侧写氨甲环酸可限制血肿扩大、降低早期病死率，但 90 天主要结局无获益→不推荐无选择性使用（Ⅱ级推荐、A 级证据），重症早期个体化权衡（本段点名的 6-氨基己酸、氨甲苯酸、依达赛珠单抗、鱼精蛋白、维生素 K₁ 均暂无条目位）。此处两源不一致（教材 PDF 第 213 页 vs 指南2019 抗纤溶条目）——本卡两条并列：抗纤溶在教材口径里”作用不大”，在指南口径里”不常规用、重症可个体化”，共同结论是不做无选择性使用。另：rFⅦa（重组Ⅶa因子，暂无条目位）不推荐常规使用（Ⅰ级推荐、A 级证据，指南2019；教材未列此点）。华法林逆转的组合（两源并列）：教材只写”华法林治疗相关脑出血可用维生素 K₁ 拮抗”（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页），没有提凝血酶原复合物（PCC）与新鲜冰冻血浆（FFP）；指南2019 一侧写”华法林相关性脑出血患者可考虑将 PCC 作为 FFP 的一种替代选择（Ⅱ级推荐、A 级证据），同时静脉应用维生素 K（Ⅰ级推荐、C 级证据）“，并点明维生素 K 使 INR 正常化需数小时、FFP 受容量限制——这两样加在一起才是床面上真正用的方案，但它的出处是指南不是教材（教材未列此点）。见药物卡「华法林」。

决策点 4｜手术：四条指征、一个时机、四个术式名——打电话时念给神外的那一栏。 外科目的：清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次尽可能早期减少血肿对周围脑组织的损伤、降低致残率，同时可针对病因（脑动静脉畸形、脑动脉瘤等）治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。主要术式：去骨瓣减压术、开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。时机：一般认为手术宜在早期（发病后 6~24 小时内）进行；目前对外科适应证、方法和时机选择尚无一致性意见，应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。手术指征四条（《神经病学》（第9版）PDF 第 213–214 页）：①中等量以上血肿——壳核出血≥30 ml、丘脑出血≥15 ml、小脑出血≥10 ml 或血肿范围直径≥3 cm（这里的 ml 是血肿体积、不是药物剂量）；②合并梗阻性脑积水或脑疝；③重症脑室出血；④合并脑血管畸形、动脉瘤等需手术处理的血管病变。此处两源并列：指南2019 与规培教材第2版 P180 另给”血肿＞30 ml 且距皮层表面 1 cm 内可考虑标准开颅或微创清除""幕上≥20 ml、发病 72 h 内”的口径——教材的 6~24 小时是手术时机、指南侧的 72 小时是微创研究的入组窗口，两者不是同一件事，容易被读成冲突；而且教材的≥30 ml 只针对壳核（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页），卡侧此前把”＞30 ml 且距皮层 1 cm 内”挂在脑叶条目下与书的部位对应不同。两条硬指征（卡侧保留、来自指南2019）：小脑出血出现神经功能恶化或脑干受压——无论有无脑积水——尽快手术清除血肿，不做单纯脑室引流（教材只把小脑≥10 ml 列为”可考虑”，《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页；这条更硬的表述教材未列此点）；脑桥出血以内科为主（教材未列此点，指南侧口径）。

决策点 5｜并发症：低钠的两条路方向相反，搞反会出事。 教材把并发症单列一段（均《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）：肺部感染、上消化道出血、水与电解质紊乱给予相应治疗；中枢性高热大多采用物理降温，有学者提出可用多巴胺受体激动剂（如溴隐亭）——溴隐亭（暂无条目位）；瘫痪患者应用气压泵装置预防深静脉血栓；对易发生深静脉血栓的高危患者，一般在脑出血停止、病情稳定和血压控制良好的情况下，可考虑给予小剂量低分子量肝素进行预防性抗凝（见药物卡「低分子肝素」，“小剂量”是教材原话的口径，具体量见药物卡）。低钠两条路：抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）可发生于约 10% 的脑出血患者，因经尿排钠增多、血钠降低而加重脑水肿，处理是限制水摄入量并补钠（教材给的是带数字的方案，本卡按标准不复述数字——《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）；脑耗盐综合征是心房钠尿肽分泌过高所致的低钠血症，治疗时应输液补钠（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）——SIADH 要限水、脑耗盐要补液，两型不分就会把方向做反；这条在本卡此前的版本里完全缺失，而脑出血与蛛网膜下腔出血共用这一节机制（蛛网膜下腔出血节只把低钠列为并发症，《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。癫痫：出现临床发作者应抗癫痫药物治疗，不推荐预防性应用抗癫痫药物（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页；卡侧另挂指南的推荐等级——Ⅱ级推荐、B 级证据／Ⅰ级推荐、A 级证据，教材未列此点），见药物卡「左乙拉西坦」「丙戊酸钠」。亚低温治疗：是脑出血的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床中试用（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。血糖：指南2019 侧给”控制在 7.8~10.0 mmol/L、＞10 启动胰岛素、＜3.3 给葡萄糖”（第九版脑出血节未给这几个数字，教材侧只有”血糖可暂时升高”，《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）——此处两源并列，血糖数值以指南与药物卡为准，见药物卡「葡萄糖注射液」。

决策点 6｜恢复期与二级预防。 只要生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗；早期分阶段综合康复对恢复神经功能、提高生活质量有益（《神经病学》（第9版）PDF 第 214 页）。长期：血压控制良好则一般高血压性脑出血复发率相对较低（《神经病学》（第9版）PDF 第 214 页）；二级预防血压目标＜130/80 mmHg（脑血管病防治指南2024；教材侧的一级预防口径是”一般＜140/90 mmHg、合并糖尿病或肾病＜130/80 mmHg”，《神经病学》（第9版）PDF 第 194 页——两源口径不同层级，并列）。抗血小板与抗凝的重新启用时机按出血后血栓风险个体化（待核：第九版脑出血节未给再启用时间，指南2019 有相关表述）。脑淀粉样血管病相关脑出血者恢复后应尽量避免使用抗凝药物（《神经病学》（第9版）PDF 第 222 页）；卡侧把这条写得更宽（“避免抗栓优先”）——书的原文只点名抗凝，扩到全部抗栓属临床推断，教材未列此点。细节走「卒中二级预防」卡。

常见坑：①只背”72.9% 血肿增大”而丢掉”30 分钟内停止出血、缺损仅在 3090 分钟内进展”这条基线（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）；②把教材的”少数在 3 小时内迅速扩大”写成”多数”（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）；③给脑出血病人腰穿——可诱发脑疝（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）；④把激素当脱水药用（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）；⑤低钠不分型就限水或就补液（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）；⑥小脑出血等到昏迷才请外科——教材给了”发病后 1224 小时内出现昏迷及脑干受压”的窗口（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）；⑦看到血压高就一味降压，忽略”血压高是颅内压高的代偿”（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）；⑧看到外周血白细胞高就上抗生素（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）；⑨昏迷而局灶体征不明显的病人不查中毒与代谢病（《神经病学》（第9版）PDF 第 212–213 页）；⑩把脑室出血当蛛网膜下腔出血放走（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）。

预后与随访

总体预后较差，与出血量、出血部位、病因及有无并发症有关；脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因；脑干和大量脑室出血预后较差（《神经病学》（第9版）PDF 第 214 页）。急性期病死率 30%~40%（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）。复发的三档数字，正是”必须查病因”的理由（《神经病学》（第9版）PDF 第 214 页）：血压控制良好者复发率相对较低；脑动静脉畸形所致脑出血年复发率接近 2%；脑淀粉样血管病相关脑出血复发率更高——脑出血后第一年、第三年、第五年的复发率分别可达 17%、25% 和 41%。脑淀粉样血管病一侧还有更细的两个数：CAA 脑出血复发率为每年 7%~10%，皮层表面铁沉积是预测出血的影像标志物，存在弥漫性皮层表面铁沉积者每年脑出血发生率可高达 12.5%（《神经病学》（第9版）PDF 第 222 页）。

随访盯两件事：血压长期达标（复发第一诱因；目标口径见处理节决策点 6）与病因查清（脑淀粉样血管病、血管畸形、动脉瘤、烟雾病、血液病或肝病，见《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页的病因清单）。影像随访的现实依据是吸收时程——脑室积血多在 23 周内吸收，较大的脑实质血肿一般需 67 周才彻底吸收（《神经病学》（第9版）PDF 第 211–212 页），复查 CT 的间隔按这一条与临床变化定，具体随访间隔待核（教材未给随访表）。

每次复诊回答四件事：①血压记录与用药依从性（二级预防的基础，《神经病学》（第9版）PDF 第 194 页）；②病因有没有查完——未做过 CTA／MRA／SWI 的脑叶或年轻患者要补（《神经病学》（第9版）PDF 第 211–212 页）；③抗栓药的状态——脑淀粉样血管病者尽量避免抗凝（《神经病学》（第9版）PDF 第 222 页），房颤等高血栓风险者的再启用时机个体化（待核）；④功能与并发症残局——康复介入越早越好（《神经病学》（第9版）PDF 第 214 页），功能结局用 mRS 追踪（见方法卡「mRS 分级」「GCS 与 FOUR 评分」），认知与情绪问题参照卒中后认知与情感障碍需评估给治的口径（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页，该条在脑梗死节，教材未在脑出血节重复）。

出处与版本

复核
2026-09-28（下一次计划复核 2029-09-28）
状态
草稿：正文可能仍有错，逐条给了出处供你自己核
出处 5 条
  1. 《中国脑出血诊治指南（2019）》（中华医学会神经病学分会，中华神经科杂志 2019 年第 52 卷第 12 期；PDF：D:\医学书\指南下载\）
  2. 《脑血管病防治指南（2024年版）》（国家卫生健康委；脑出血二级预防血压目标 <130/80 mmHg；PDF：D:\医学书\指南下载\）
  3. 《神经病学》第2版（住院医师规范化培训教材）第九章 脑出血节（P180：部位占比与手术量界）
  4. 《神经病学》（第9版），人民卫生出版社，郝峻巍、罗本燕主编，2024 年，ISBN 978-7-117-36579-6，第九章 脑血管疾病 第五节 脑出血（PDF 第 210–214 页）、第四节 脑梗死 附 表 9-2 脑梗死与脑出血的鉴别要点（PDF 第 204 页）、第七节 四、脑淀粉样血管病（PDF 第 221–222 页）、第八节 脑静脉血栓形成（PDF 第 222–225 页）（原生数字版；'五年制第十版教材'文件夹——文件夹名误标，CIP 与人卫商城页均已核；正文标注的页码即此 PDF 书页码，PDF 页＝印刷页＋25；此前本卡按印刷页标注 P185~P186，已整体折算到 PDF 口径）
  5. 《中国国家处方集》（剂量核对用，待核）

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