急性缺血性脑卒中

脑血管病 · 复核 2026-09-28 · 下次复核 2029-09-28

也叫 急性缺血性卒中、缺血性卒中、缺血性脑卒中、脑卒中、卒中

其余 40 种叫法

脑梗死、急性脑梗死、脑梗塞、脑梗、脑血栓形成、动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死、腔梗、AIS、acute ischemic stroke、cerebral infarction、acute cerebral infarction、ischemic stroke、中风、脑中风、缺血性中风、脑供血不足、延髓背外侧综合征、Wallenberg 综合征、瓦伦贝格综合征、脑桥腹外侧综合征、Millard-Gubler 综合征、米亚尔-居布勒综合征、脑桥旁正中综合征、Foville 综合征、福维尔综合征、大脑脚综合征、动眼神经交叉瘫、Weber 综合征、韦伯综合征、红核综合征、Benedikt 综合征、贝内迪克特综合征、闭锁综合征、locked-in syndrome、基底动脉尖综合征、top of the basilar syndrome、恶性大脑中动脉梗死、恶性大脑中动脉综合征

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一句话卡片

脑血管被血栓或栓子堵住、脑组织开始坏死——每分钟都在死脑细胞，再灌注越快结局越好。脑梗死又称缺血性脑卒中，是卒中最常见的类型，教材口径”约占 70%”（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）、“缺血性卒中占所有卒中 80% 以上”（《神经病学》（第9版）PDF 第 193 页），我国指南口径为新发卒中的 69.6%~72.8%（指南2023）——三个口径不相等，写给家属时别混用。急性期病死率 5%~15%，存活者致残率约 50%（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）。夜班的三件事：快识别、快影像（CT 排除出血）、快决策（时间窗内溶栓／取栓）；剂量一律见药物卡「阿替普酶」「替奈普酶」。今晚最值钱的判断不是”是不是卒中”，而是三件同时成立的事：能不能再灌注、有没有大血管闭塞要送导管室、血压有没有高到把溶栓资格挡在门外（《神经病学》（第9版）PDF 第 204–205 页）。

脚本卡

易患条件
中老年多见，多有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常、睡眠呼吸暂停综合征、高同型半胱氨酸血症及烟酒史（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）；部分病例发病前可有 TIA 发作（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）。量化到数字才有威慑力：收缩压每升高 10 mmHg 卒中相对风险增加 30%；吸烟使缺血性卒中相对风险增加 90%、脑出血增加 60%、蛛网膜下腔出血增加 1.4 倍；糖尿病使卒中风险增加 1 倍以上；心房颤动患者缺血性卒中发病风险比健康人高 4~5 倍；LDL-C 每增加 1 mmol/L 风险升高 17%；重度颈动脉狭窄（70%~99%）比中度（50%~69%）高 1.1 倍；超重与肥胖的相对风险分别增加 22% 与 64%；高同型半胱氨酸血症增加 69%（《神经病学》（第9版）PDF 第 194 页）。不可干预的一侧：55 岁以后年龄每增加 10 岁发生率约增加 1 倍、男性高于女性、阳性家族史增加近 30% 的卒中风险（《神经病学》（第9版）PDF 第 193–194 页）。我国人群的出血性卒中比例为 33%，白种人为 12%（《神经病学》（第9版）PDF 第 194 页）——同一套”卒中”字样在中外人口里的成分不同。
病理核心
脑动脉闭塞后，梗死灶由核心区与周围的缺血半暗带组成。教材给的是生理阈值而非影像口径：梗死核心区脑血流阈值为 10 ml/(100g·min)，此时离子泵与能量代谢衰竭、不可逆；半暗带介于电衰竭约 20 ml/(100g·min) 与能量衰竭约 10 ml/(100g·min) 之间，尚有大量存活神经元，短时恢复血流后功能可逆（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）。【《神经病学》（第8版）PDF 第 187 页把这两个数讲成”突触传递衰竭／膜泵衰竭”，而第九版 PDF 第 200 页自述的是同一对阈值——本卡以第九版为准，不再把这对数标成第八版独有】两者是动态过程：随缺血加重与时间延长，核心区扩大、半暗带缩小（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）。时间窗（TTW）的定义就是”能有效挽救半暗带的时间”：严格选择病例下溶栓一般不超过 6 小时、机械取栓一般不超过 24 小时；超过时间窗再灌注不但无效，还可因再灌注损伤与继发脑出血加重损伤（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）。秒级的上游序列在病理一节：完全缺血缺氧十几秒即出现电位变化、2030 秒后大脑皮质生物电消失、3090 秒后小脑与延髓生物电消失、血流中断持续 5 分钟神经细胞发生不可逆损害（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页）；章首另有更硬的两句：脑重仅占体重 2%3% 而全脑血流 8001 000 ml/min、占心输出量 20%，脑组织几乎无葡萄糖和氧储备，血供中断 2 分钟脑电活动停止、5 分钟出现不可逆损伤（《神经病学》（第9版）PDF 第 191 页）。打个比方：半暗带像停电后边缘还微亮着的灯，来电（再灌注）就能恢复。这个比方骗人的地方在于——灯泡不坏就永远能等，而半暗带每秒都在缩（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）；第二处骗人是”灯亮着就说明电没断”，实际半暗带的神经元已丧失电活动（20~30 秒即皮质生物电消失，《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页），查体阴性不等于组织还活着。
表现与时序
突发的局灶缺损——口角歪斜、一侧手脚无力、言语含糊、偏盲、眩晕复视。大动脉粥样硬化型的原位血栓形成是最主要机制，特点是”发展相对慢，症状常在数小时或数天内不断进展，多表现为大面积脑梗死”（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页）——这就是”进展性卒中”的解剖学解释，不是写错了时间线。心源性栓塞反过来：数秒或数分钟内达到高峰、多为完全性卒中、极少有前驱症状（《神经病学》（第9版）PDF 第 207 页）。分水岭型更特殊：小的血压波动就可能导致卒中或 TIA（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）。
典型一例
晨起被家属发现右侧肢体不能动、说不出话，昨晚睡前一切正常（“醒后卒中”，发病时间只能从最后正常时刻算起）——这是夜班最常见的开场，也是时间窗判断最容易错的一种（教材口径：超时间窗者不宜静脉溶栓，《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页；多模影像筛选见诊断节”中外差异”）。反向一例同样要紧：80 岁房颤老人突发左侧偏瘫、当天头颅 CT 只报”未见出血”，按”轻型”收进病房观察，次日意识下降——心源性脑栓塞约 30% 为出血性梗死，“意识障碍突然加重或肢体瘫痪加重”是必须识别的信号（《神经病学》（第9版）PDF 第 207 页）。

定位与定性

先分前循环还是后循环，再找具体血管（定位决定取栓路径与预后谈话）。教材的解剖底版：颈内动脉系统梗死占 80%、椎-基底动脉系统占 20%，闭塞好发血管依次为颈内动脉＞大脑中动脉＞大脑后动脉＞大脑前动脉＞椎-基底动脉（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页）。

颈内动脉闭塞
严重程度差异大；单眼一过性黑矇、偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或 Horner 综合征（颈上交感节后纤维受损）；当大脑后动脉起源于颈内动脉时，闭塞可致整个大脑半球缺血；颈部触诊搏动减弱或消失，高调且持续到舒张期的杂音提示严重狭窄，而血管完全闭塞时杂音反而消失（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）——杂音消失不是”好转”。
大脑中动脉主干
三偏（对侧中枢性面舌瘫加肢体瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲）＋双眼向病灶侧凝视；优势半球失语、非优势半球体象障碍；可出现意识障碍；大面积继发严重脑水肿时导致脑疝甚至死亡（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）。上部分支闭塞：对侧面部与上下肢瘫及感觉缺失，下肢轻于上肢、足部不受累，凝视轻，伴 Broca 失语（优势侧）或体象障碍（非优势侧），通常无意识障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）。下部分支闭塞较少单独出现：对侧同向性上 1/4 视野缺损，伴 Wernicke 失语（优势侧）或急性意识模糊状态（非优势侧），无偏瘫（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）。深穿支闭塞最常见纹状体内囊梗死：对侧中枢性均等轻偏瘫加偏身感觉障碍、可伴同向性偏盲；优势半球出现皮质下（底节性）失语——自发性言语受限、音量小、语调低、持续短暂（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）。
大脑前动脉
分出前交通动脉前的主干闭塞可因对侧代偿无症状，但双侧起自同一主干时造成双侧前内侧梗死——双下肢截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语、额叶人格改变；分出后远端闭塞→对侧足与下肢感觉运动障碍（上肢与肩轻、面与手不受累）、尿失禁、淡漠／反应迟钝／欣快／缄默、对侧强握吸吮反射与痉挛性强直；皮质支闭塞→胼周与胼缘动脉对应对侧中枢性下肢瘫，眶动脉与额极动脉对应短暂性共济失调加强握反射加精神症状；深穿支闭塞→对侧中枢性面舌瘫加上肢近端轻瘫（内囊膝部及部分前肢）（《神经病学》（第9版）PDF 第 200–201 页）。
大脑后动脉
血管变异多、侧支代偿差异大，症状复杂。主干闭塞的典型是对侧同向性偏盲加偏身感觉障碍而不伴偏瘫——除起始段脚间支闭塞造成中脑大脑脚梗死才会偏瘫（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）。单侧皮质支：上部视野比下部更易受累、黄斑区视力不受累（大脑中、后动脉双重供应），优势半球可出现失读、命名性失语、失认；双侧皮质支：完全型皮质盲，可伴不成形视幻觉、记忆受损、面容失认（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）。旁正中动脉综合征三型：Weber（同侧动眼神经麻痹＋对侧偏瘫，中脑基底部）、Claude（同侧动眼神经麻痹＋对侧共济失调与震颤，中脑被盖部）、Benedikt（同侧动眼神经麻痹＋对侧不自主运动与震颤，被盖腹内侧部）（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）——Claude 常被漏，它没有偏瘫。深穿支：丘脑穿通动脉→红核丘脑综合征（病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调、对侧偏身感觉障碍）；丘脑膝状体动脉→丘脑综合征（对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛、舞蹈症与手足徐动）（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）。
椎-基底动脉闭塞
血栓性多在基底动脉起始部与中部，栓塞性多在基底动脉尖；基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的事件——眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调加肺水肿、消化道出血、昏迷、高热；脑桥病变出现针尖样瞳孔（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）。命名综合征：闭锁综合征（基底动脉脑桥支致双侧脑桥基底部梗死，四肢瘫、只能眨眼示意，意识清楚——别当成昏迷，《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）；Millard-Gubler（短旋支→同侧周围性面神经与展神经麻痹加对侧偏瘫）、Foville（旁中央支→同侧周围性面瘫、对侧偏瘫、双眼向病变同侧凝视不能）（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）；基底动脉尖综合征——教材给了识别句式：中老年卒中突发意识障碍并较快恢复、有瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹而无明显运动和感觉障碍应考虑，若有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持，CT/MRI 见双侧丘脑、枕叶、颞叶、中脑及小脑多发病灶可确诊（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）；Wallenberg（小脑后下动脉或椎动脉延髓外侧支）（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）。
大面积脑梗死
颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支闭塞；病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍加向病灶对侧凝视麻痹；病程呈进行性加重，易出现明显脑水肿与高颅压，甚至脑疝死亡（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）。
脑分水岭梗死（边缘带梗死）
多由血流动力学异常所致；典型病例发生于颈内动脉严重狭窄伴全身血压降低时，局部血供严重依赖血压，小的血压波动即可导致卒中或 TIA；症状通常较轻，纠正病因后易控制（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）。三型：皮质前型（前、中动脉交界，额中回沿前后中央回上部带状至顶上小叶）——以上肢为主的偏瘫加偏身感觉障碍、情感障碍、强握反射、局灶性癫痫，优势侧出现经皮质运动性失语（《神经病学》（第9版）PDF 第 201–202 页）；皮质后型（中／后或前中后皮质支交界，顶枕颞交界区）——偏盲、象限盲（以下象限为主）、皮质性感觉障碍、无偏瘫或较轻，约半数有情感淡漠、记忆减退或 Gerstmann 综合征，优势侧经皮质感觉性失语、非优势侧体象障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 202 页）；皮质下型（皮质支与深穿支交界，或 Heubner 动脉与豆纹动脉交界；深部白质、壳核、尾状核）——纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动（《神经病学》（第9版）PDF 第 202 页）。这一型是夜班最容易被做反的一型：处理方向是纠正低灌注与扩容（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页），不是按常规卒中把血压压下去。
出血性脑梗死
滋养梗死灶的动脉同时缺血致血管壁损伤坏死，血栓溶解或侧支开放后血流恢复，血液自破损血管壁漏出——常见于大面积脑梗死后（《神经病学》（第9版）PDF 第 202 页）。早期为白色（贫血性）梗死，血管再开通后血液经已损伤血管壁大量渗出而转为红色（出血性）梗死（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页）。
多发性脑梗死
两个或两个以上不同供血系统闭塞；高黏血症与高凝状态时多个脑动脉狭窄可同时成栓；多由反复多次梗死所致（《神经病学》（第9版）PDF 第 202 页）。

定性按发病机制走（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页给出四条，教材比”血栓／栓塞／低灌注”三机制多一条）：①原位血栓形成——最主要，大动脉急性闭塞或严重狭窄，发展相对慢，症状常在数小时或数天内不断进展，多为大面积梗死；②动脉-动脉栓塞——相当常见，梗死灶在主干病变血管的供血区内、灶较小、症状较局限；③低灌注——狭窄没变但合并低灌注，血管交界区发生分水岭梗死；④载体动脉病变堵塞穿支动脉——粥样硬化病变或血栓累及载体动脉分支开口，穿支闭塞成梗死。规培教材第2版 P153 的”三机制”是这套四条的压缩版。机制判断直接决定二级预防方向：找狭窄、找心脏、还是补容量；教材也明说按发病机制分类最常用，因为明确病因有助于判断预后、指导治疗与选择个体化二级预防（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）。另有一句决定”为什么要分型”：动脉粥样硬化主要累及管径 500 μm 以上的动脉、好发动脉分叉处（颈总与颈内外动脉分叉、大脑前中动脉起始段、椎动脉在锁骨下动脉的起始部、椎动脉颅内段、基底动脉起始段及分叉部），且我国颅内动脉粥样硬化性狭窄比颈动脉病变更常见（白种人近 2/3 由颈动脉病变所致）（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页）。

诊断（教材的叙述式五步＋溶栓资格清单）

本病没有编号式诊断标准条目——第九版各卒中部类都是”临床特点＋影像学＋排除”的叙述式诊断（教材未列此点，属版本编排事实）。诊断五步的顺序本身是考点（《神经病学》（第9版）PDF 第 203 页）：①是否为卒中（中年以上、急性起病、迅速出现局灶性脑损害症状体征、能用某一动脉供血区功能损伤解释、排除非血管性病因）；②缺血性还是出血性（CT 或 MRI 排除脑出血与其他病变）；③是否适合溶栓治疗——首先了解发病时间及溶栓可能性，在窗内迅速筛适应证，对有指征者实施紧急血管再灌注；④评估卒中严重程度（如 NIHSS 评分）、了解脑梗死发病是否存在低灌注及其病理生理机制；⑤进行脑梗死病因分型（TOAST）。指南2023 的五条标准：（1）急性起病；（2）局灶神经功能缺损，少数为全面性；（3）影像学出现责任病灶或症状／体征持续 24 h 以上；（4）排除非血管性病因；（5）头颅 CT／MRI 排除脑出血——按 ICD-11 定义，只要有影像学责任病灶，症状持续时间长短不影响诊断。

中外指南差异与国内可及性：教材（引 2018 版指南）对醒后卒中与发病时间不明者按”不适合溶栓”处理，而教材正文在同一页也写了”临床上也有采用多模态影像学指导超时间窗的静脉溶栓治疗”（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）；2023 版指南已放开——多模影像（DWI/FLAIR 失匹配、灌注失匹配）筛选后仍可能适宜再灌注治疗，依据是 WAKE-UP 与 EXTEND 两项研究（指南2023；教材未列任何研究名，这一条纯是指南侧加值）。国内基层常无 24 h 影像与取栓条件，遇到醒后卒中先别直接判死，联系上级卒中中心。替奈普酶教材口径是”目前的研究热点、多国指南均有提及但尚未广泛运用”（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页），而指南2023 与国内可及情况是单次静脉推注、适合转运场景——这一条是书侧落后于指南的典型。尿激酶与阿替普酶是”我国目前使用的主要溶栓药”（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页），故”无条件用 rt-PA 时”用尿激酶是可及性表述而非学术偏好。

鉴别对比表

按”先排能治坏的、再排长得像的、最后排不能治的”顺序读。教材的三组鉴别是本节骨架：脑出血、脑栓塞、颅内占位（《神经病学》（第9版）PDF 第 203–204 页）。

脑出血
与脑梗死有时表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT 见出血灶即可确诊（《神经病学》（第9版）PDF 第 203 页）。教材表 9-2（PDF 第 204 页）逐行：发病年龄（脑梗死多为 60 岁以上／脑出血多为 60 岁以下）；起病状态（安静或睡眠中／动态起病，活动中或情绪激动时）；起病速度（10 余小时或 1~2 天达峰／10 分钟至数小时达峰）；全脑症状（轻或无／头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状）；意识障碍（无或较轻／多见且较重）；神经体征（多为非均等性偏瘫，大脑中动脉主干或皮质支／多为均等性偏瘫，基底节区）；CT（脑实质内低密度／高密度）；脑脊液（无色透明／可有血性）。此处两源不一致：表 9-2 把脑出血写成”多为 60 岁以下”（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页），而脑出血正文写”常见于 50 岁以上”（《神经病学》（第9版）PDF 第 210 页）——年龄不是可靠的鉴别杠杆，CT 才是。见「脑出血」。
脑栓塞（心源性）
起病急骤、局灶体征经数秒至数分钟达高峰，常有栓子来源的基础病（心源性如房颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性感染性心内膜炎；非心源性如空气栓塞、脂肪栓塞），大脑中动脉栓塞最常见（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页）。这一组能治坏：误当大动脉粥样硬化型只给抗血小板、漏掉抗凝，或漏掉”感染性栓塞禁用溶栓与抗凝”（《神经病学》（第9版）PDF 第 208 页），方向就反了。
颅内占位（肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿）
可呈卒中样发病出现偏瘫等局灶体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT 或 MRI 帮助鉴别（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页）；另见「急性硬膜下血肿」「脑脓肿」「原发性颅内肿瘤」。
蛛网膜下腔出血
溶栓绝对禁忌之一正是”可疑蛛网膜下腔出血”（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）；炸裂样头痛先于局灶体征，CT 见脑沟池高密度或腰穿证实（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）——见「蛛网膜下腔出血」。
脑静脉窦血栓形成
头痛见于 75%~95% 的患者且有时是唯一表现、严重而持续、喷射性呕吐、视神经乳头水肿与搏动性耳鸣，可伴癫痫与局灶缺损，约 30% 患者 CT 无异常所见，靠 CTV／MRV 确诊（《神经病学》（第9版）PDF 第 223–224 页）——把它溶掉是本站最坏的错，见「脑静脉窦血栓形成」。
低血糖性脑病
偏瘫加意识改变可以完全 mimics 卒中，而血糖化验对明确溶栓指征是必需的（《神经病学》（第9版）PDF 第 202 页）；溶栓的绝对禁忌里有”血糖＜2.8 mmol/L 或＞22.22 mmol/L”（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）——卒中流程第一步必测指尖血糖，低血糖性脑病会在你溶栓之前就”痊愈”，见「低血糖性脑病」。
部分性癫痫发作与 Todd 麻痹
局部肢体抽动多起自一侧口角再扩展到面部或一侧肢体，或表现为肢体麻木与针刺感，持续时间更短、脑电图可有异常、CT 与 MRI 可能发现病灶（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）；溶栓相对禁忌里有”惊厥发作后出现与此次卒中相关的神经功能损害”（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）——发作后瘫痪与真梗死在 CT 上长得一样，见「癫痫发作与癫痫分类」。
偏头痛
以肢体运动障碍为先兆的先兆性偏头痛及家族性偏瘫型偏头痛可在头痛前有短暂（5~60 分钟）偏瘫，但多为青少年、先兆后有剧烈头痛且符合偏头痛诊断标准、多有家族史（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）——见「偏头痛」「偏瘫性偏头痛」。
良性阵发性位置性眩晕
后循环型眩晕的首位 mimic——所有眩晕性疾病中发病率最高、女性患病率大于男性、与头位变换有关、多数每次＜1 分钟、Dix-Hallpike 试验助诊、手法复位效果好（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）；教材把它列在 TIA 节而非本节（教材未列此点于脑梗死节）——见「良性阵发性位置性眩晕」。
梅尼埃病与多发性硬化
梅尼埃病为反复发作性眩晕伴恶心呕吐、伴一侧耳鸣与耳内胀满感、每次持续数小时；多发性硬化的发作性症状可有构音障碍、共济失调（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）——见「梅尼埃病」「多发性硬化」。
TIA
症状短、多在 0.5~1 h 内完全恢复且影像无责任病灶；分界在影像不在时间——DWI 有责任病灶即为梗死（《神经病学》（第9版）PDF 第 196–197 页），见「TIA」。
功能性神经症状障碍
体征不一致（Hoover 征阳性）、无影像责任病灶，属排除性诊断（教材未列此点，本条来自指南与临床）——见「功能性神经症状障碍」。
颅内动脉夹层（“类脑卒中”入口）
教材在溶栓相对禁忌中单列颅颈动脉夹层（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页），而夹层本身”可无症状、中青年、无血管病危险因素”，Wallenberg 综合征是椎动脉夹层的常见表现（《神经病学》（第9版）PDF 第 221 页）——见「颈动脉与椎动脉夹层」。

处理（按决策点，剂量见药物卡）

总则先背一句：挽救缺血半暗带、避免或减轻原发性脑损伤是最根本目标；“时间就是大脑”，有指征者力争尽早再灌注；方案按发病时间、病因、发病机制、卒中类型、严重程度、基础疾病、脑血流储备与侧支循环状态个体化制定（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页）。

决策点 0｜疑似卒中，先做什么？ 稳定气道呼吸循环 → 建立静脉通路抽血（含即刻指尖血糖，以及出血倾向或抗凝状态不明者的血小板、PT、INR、APTT，《神经病学》（第9版）PDF 第 202 页）→ 立即头颅 CT → 同步通知卒中绿色通道。目标是缩短到院-用药时间（指南2023：静脉溶栓患者 DNT 目标 60 min 内；教材未列此点）。测血糖永远排在给任何治疗前面。

决策点 1｜CT 回来：是出血吗？ 出血 → 走「脑出血」路径；缺血或阴性 → 继续本卡（《神经病学》（第9版）PDF 第 203 页：CT 或 MRI 排除脑出血是诊断第二步）。

决策点 2｜能不能静脉溶栓——把清单摆在手边，别外推。 我国主要溶栓药为阿替普酶（rtPA）与尿激酶（尿激酶暂无条目位），有效抢救半暗带的时间窗为发病 4.5 小时内（rtPA）或 6 小时内（尿激酶）（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）。此处书内两源不一致：同一个”溶栓时间窗”，病理生理那一段写”严格选择病例下一般不超过 6 小时”（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页），治疗那一段写”4.5 小时（rtPA）或 6 小时（尿激酶）”（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）——6 小时是生理口径与尿激酶口径，4.5 小时是 rtPA 的给药口径，三条并列照书写，别择一。适应证 5 条（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）：①年龄≥18 岁；②发病 4.5 h 内（rtPA）或 6 h 内（尿激酶）；③有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状；④颅脑 CT 已排除颅内出血；⑤患者或家属已签署知情同意书。3 小时内绝对禁忌 10 条（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）：①既往颅内出血史或现有颅内出血；②近 3 个月重大头颅外伤史或卒中史；③可疑蛛网膜下腔出血；④已知颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤；⑤近 1 周在不易压迫止血部位做过动脉穿刺，或近 3 个月有颅内、椎管内手术史；⑥收缩压≥180 mmHg 或舒张压≥100 mmHg；⑦活动性内出血；⑧急性出血倾向（血小板＜100×10⁹/L；24 h 内接受过肝素治疗使 APTT 超出正常上限；已口服抗凝药且 INR＞1.7 或 PT＞15 秒；正在使用凝血酶抑制剂或Ⅹa 因子抑制剂且 APTT、INR、血小板计数、凝血酶时间或Ⅹa 因子活性等敏感检查异常）；⑨血糖＜2.8 mmol/L 或＞22.22 mmol/L；⑩CT 或 MRI 提示大面积脑梗死（梗死面积＞1/3 大脑中动脉供血区）。3 小时内相对禁忌 10 条（须仔细权衡风险与获益）（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）：①轻型非致残性卒中或症状快速改善的卒中；②孕产妇；③惊厥发作后出现与此次卒中相关的神经功能损害；④近 2 周严重外伤（未伤及头颅）或近 3 个月心肌梗死史；⑤颅颈动脉夹层；⑥痴呆、既往疾病遗留较重神经功能残疾；⑦未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤（直径＜10 mm）；⑧少量脑内微出血（1~10 个出血点）；⑨使用违禁药物；⑩类脑卒中。3~4.5 h 这一档：适应证与绝对禁忌同 3 小时内，相对禁忌在前者基础上增补两条——①使用抗凝药物（INR≤1.7、PT≤15 秒）；②严重卒中（NIHSS 评分＞25 分）（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）。给药方式与剂量见药物卡「阿替普酶」；尿激酶暂无条目位，其给药参数按《中国国家处方集》（待核）。教材对这两个药给的节奏是”先推注一部分、其余持续滴注、用药期间及用药后 24 小时内严密监护”，具体数字属药物卡内容，本卡不复述；但留在卡上的是决策点：溶栓后 24 小时内禁止应用抗血小板与抗凝药物，24 小时后根据病因与是否有出血转化决定是否启动（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）。溶栓全程出现突然头痛、血压骤升、意识下降＝怀疑出血转化，立即停药复查 CT（教材未列此操作动作，并发症依据见《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）。

决策点 3｜要不要取栓——把入选门槛读全。 教材取栓适应证（《神经病学》（第9版）PDF 第 236 页）：发病 6 h 内、卒中前 mRS 0~1 分、年龄≥18 岁、NIHSS≥6 分、ASPECTS≥6 分，影像学证实为颈内动脉、大脑中动脉 M1 段等大血管闭塞者应尽快启动；发病 624 h 需完善检查明确核心梗死体积与半暗带大小，核心梗死体积较小、缺血半暗带较大时也可获益。ASPECTS 的算法也在卡上（《神经病学》（第9版）PDF 第 236 页）：取包括基底节区与侧脑室体结构的两个颅脑 CT 横轴位层面，给尾状核、豆状核、内囊、岛叶及 M1M6 供血区各 1 分，该区域出现病灶即减 1 分；ASPECTS≥6 提示侧支循环良好，也可用 CT 灌注或 MRI 灌注评估。介入治疗禁忌 6 条（《神经病学》（第9版）PDF 第 237 页）：①活动性出血或已知出血倾向；②严重心、肝、肾功能不全；③药物无法纠正的血糖异常（＜2.7 mmol/L 或＞22.2 mmol/L）；④药物无法控制的严重高血压；⑤对比剂过敏；⑥预期生存期＜90 天。技术方式包括机械取栓、动脉溶栓与血管成形（取栓已成为部分急性脑梗死首选的介入治疗手段；动脉溶栓提高血栓局部药物浓度并能在减少用药量的同时提高再通率；血管成形用于清除血栓后仍存在严重狭窄或闭塞的责任血管）（《神经病学》（第9版）PDF 第 237 页）。夜班动作：怀疑大血管闭塞（NIHSS 高、皮质体征、意识下降）第一时间联系取栓中心，别等溶栓结束才想到（教材未列此点）；可越过静脉溶栓直接送导管室、符合条件者桥接（指南2023）；后循环闭塞的取栓决策需个体化（教材未列此点，指南2023）。

决策点 4｜血压——四条分场景，别背成一条。（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页）①卒中后 24 h 内血压升高要谨慎处理，先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高；未接受静脉溶栓与血管内治疗、且无需紧急降压的严重合并症者，可在发病 24 h 内将血压降低 15%。②血压持续升高至收缩压≥200 mmHg 或舒张压≥110 mmHg，或伴严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病者，可缓慢降压并密切观察，选静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。③准备溶栓及桥接血管内取栓者，血压应控制在收缩压＜180 mmHg、舒张压＜100 mmHg——这一条就是”能不能溶”的门槛，与绝对禁忌第 6 条同源（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）。④病情稳定后血压持续≥140/90 mmHg 且无禁忌者，可于发病数天后恢复发病前降压药或启动降压治疗。生理根据在章首：脑血流自动调节区间为平均动脉压 50~150 mmHg，高血压患者上下限均上移、对低血压耐受减弱，急剧降压易诱发脑缺血（《神经病学》（第9版）PDF 第 192 页）。卒中后低血压少见但要查因——主动脉夹层、血容量减少、心输出量减少；可静脉输注氯化钠溶液纠正低血容量，必要时扩容升压（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页）。静脉降压药选择见药物卡「乌拉地尔」「拉贝洛尔」，剂量见药物卡。

决策点 5｜氧、心、体温、血糖、营养——五个支持项各有界值。 氧：必要时吸氧并维持氧饱和度＞94%，无低氧血症者不常规吸氧；气道功能严重障碍者气管插管或切开加辅助呼吸（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页）。心脏：脑梗死后 24 小时内应常规心电图，有条件者 24 h 或更久持续心电监护以早期发现阵发性房颤或严重心律失常；避免或慎用增加心脏负担的药物（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页）。体温：＞38 ℃ 给退热措施，并寻找处理发热原因，存在感染给抗感染（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页）。血糖：约 40% 患者存在卒中后高血糖，＞10 mmol/L 给胰岛素、控制在 7.810 mmol/L；低血糖直接导致脑缺血损伤与水肿加重，＜3.3 mmol/L 给葡萄糖口服或静脉、目标是达到正常血糖（《神经病学》（第9版）PDF 第 204 页），见药物卡「葡萄糖注射液」「氯化钾」。营养：急性卒中入院 7 天内应开始肠内营养；营养不良或有风险者用补充剂；不能正常经口进食者鼻饲；持续＞23 周可行 PEG 管饲（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）。

决策点 6｜抗栓：抗血小板能上、抗凝一般不上。 不符合溶栓适应证且无禁忌者发病后尽早口服阿司匹林（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页；卡侧保留的”发病 48 h 内口服阿司匹林”来自 CAST／IST 两项随机试验的口径并被指南2023 沿用，教材侧只写”尽早”、无 48 h 界值——此处两源不一致，指南2023 保留 48 h）。发病 24 h 内、无禁忌的非心源性轻型脑梗死（NIHSS≤3）与高危 TIA 尽早阿司匹林联合氯吡格雷双抗、不超过 21 天（CHANCE 与 POINT 试验路径，指南2023；更高危一档 NIHSS≤5 或 ABCD²≥6 用替格瑞洛＋阿司匹林 21 天是 THALES 的入组口径，指南2023）；颅内大动脉粥样硬化性严重狭窄（70%~99%）的非心源性脑梗死无出血风险等禁忌者双抗不超过 3 个月（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页；指南2022 一侧写成”发病 30 天内症状性颅内重度狭窄双抗 90 天＝Ⅱ级推荐、B 级证据”，证据等级是指南侧的，教材不给等级）；二级预防章节同口径写作”治疗 21 天后改为单药""发病 30 天内症状性颅内动脉严重狭窄双抗 3 个月”，并明写不建议常规长期应用双联抗血小板治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页）——注意教材的 TIA 节把同一件事写作”不超过 3 周”（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）：21 天与 3 周数值一致、口径不同，两源并列，卡上照书并列。溶栓者的抗血小板药在溶栓 24 小时后开始（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）。抗凝的否定式表述要原样保留：一般不推荐急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后；只有合并高凝状态、有形成深静脉血栓与肺栓塞风险的高危患者可用预防剂量抗凝（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页），见药物卡「低分子肝素」。剂量见药物卡「阿司匹林」「氯吡格雷」；教材在二级预防节给的是带剂量的方案名（阿司匹林或氯吡格雷单药为首选，替代为阿司匹林＋缓释型双嘧达莫或西洛他唑（双嘧达莫、西洛他唑暂无条目位），《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页），本卡按标准只写”小剂量起始、单药首选、疗程见上”。双抗的试验名与证据等级要留住（指南加值）：轻型卒中／高危 TIA 双抗 21 天这条路径来自 CHANCE 与 POINT（指南2023），替格瑞洛替代来自 CHANCE-2，NIHSS≤5 或 ABCD²≥6 的更高危档来自 THALES（指南2022）；症状性颅内重度狭窄（70%~99%）双抗 90 天＝Ⅱ级推荐、B 级证据（指南2022 印刷页 1085；《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页只写”3 个月”不给等级）——这条的证据强度低于颈动脉那条，别混。氯吡格雷受 CYP2C19 代谢影响，有条件的先做基因快检（Ⅰ级推荐、B 级证据），失效等位基因携带者与上级商量替代为替格瑞洛（Ⅰ级推荐、A 级证据，CHANCE-2，指南2022）——教材无基因检测与推荐等级体系（教材未列此点），见药物卡「替格瑞洛」。

决策点 7｜教材在用而卡上原本空着的国内手段。（均《神经病学》（第9版）PDF 第 205–206 页）他汀：发病前已使用者继续使用可改善预后，发病后应尽早对动脉粥样硬化性脑梗死开展二级预防，种类与治疗强度个体化决定，见药物卡「阿托伐他汀」。降纤：急性期血浆纤维蛋白原与血黏度增高，对不适合溶栓并经严格筛选者特别是高纤维蛋白血症者可选用，常用巴曲酶、降纤酶（暂无条目位）。扩容：对低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死（如脑分水岭梗死）可考虑，但须注意可能加重脑水肿与心力衰竭。神经保护：依达拉奉、胞磷胆碱（均暂无条目位），另有远隔缺血适应，疗效与安全性尚需更多证据、个体化使用。高压氧与亚低温、中成药与针刺：教材明确写”疗效和安全性还须开展高质量的随机对照试验／有待更多证据进一步证实”（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）——别把这些写成”有效”，它们写成”可选项”就是越界。

决策点 8｜会不会脑疝、并发症盯哪六项。 教材列的急性期并发症是六项（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）：脑水肿与颅内压增高、梗死后出血转化、癫痫、DVT 与肺栓塞、压疮、卒中后认知障碍与情感障碍。（卡侧原”肺部感染、应激性溃疡、下肢深静脉血栓、压疮”四件套出自规培教材第2版 P157，与本节六项不同——第九版本病节未出现”应激性溃疡”，此处两源并列。）①脑水肿与高颅压是急性重症脑梗死常见并发症、是造成死亡的主要原因之一；避免和处理诱因（头颈部过度扭曲、激动、发热）、床头抬高＞30°；常用甘露醇、高渗盐水、呋塞米、甘油果糖、白蛋白（白蛋白暂无条目位）；恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、大面积小脑梗死伴压迫脑干者须考虑手术治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）——去骨瓣减压的时机见药物卡「甘露醇」「甘油果糖」与外科。病理给的时间轴是”发病后 4~5 天脑水肿达高峰”（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页），714 天液化成蜂窝状囊腔，34 周小灶被肉芽组织取代成胶质瘢痕、大灶中心液化加周围胶质纤维包裹成中风囊（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页）；卡侧原写”脑水肿高峰 2~5 天”（恶性 MCA 段口径）——此处两源不一致，教材病理口径为 4~5 天。别等瞳孔变了才打电话。②出血转化率 8.5%~30%，有症状者 1.5%~5%；增加风险的因素是心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应明显、早期低密度征、高龄、抗栓药物；症状性出血转化须停用抗栓药物，再次启动时机须权衡利弊（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）。③癫痫：卒中后早期发生率 2%~33%、晚期 3%~67%；发作时给抗癫痫，孤立一次发作或急性期控制后不建议长期用药，卒中后 2~3 个月再发的癫痫建议按癫痫常规长期治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页），见药物卡「左乙拉西坦」。④DVT 与肺栓塞：瘫痪与年老者比例更高，症状性 DVT 发生率 2%，最重要的并发症是肺栓塞；尽早活动、抬高下肢，尽量避免下肢尤其瘫痪侧静脉输液；高危且无禁忌者皮下注射低分子量肝素，有抗凝禁忌者给阿司匹林（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）。⑤压疮：定期翻身、皮肤卫生、特定床垫与轮椅坐垫（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）。⑥卒中后认知障碍与情感障碍应评估并给予相应治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）。吞咽评估通过前不给口服药或进食；鼻饲管与导尿管在溶栓患者病情许可时延迟安置（指南2023；教材未列此点）。

决策点 9｜康复与卒中单元不是”之后的事”。 发病后应尽早开展康复评估与系统全面康复，内容涵盖精神、心理、认知、言语、吞咽、运动、感觉与心肺功能；组织化卒中单元（医生＋运动疗法治疗师＋作业疗法治疗师＋言语治疗师＋康复护士）的多学科协作至关重要，可降低死亡率与并发症、提高功能与日常生活能力及生存质量、降低致残率（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）。急性期长短因人而异，通常规定卒中发病 2 周后进入恢复期；病情稳定的急性卒中应尽可能早期安全启动二级预防并做健康教育（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）——二级预防细节走「卒中二级预防」卡，本卡不重复。

常见坑：①把”CT 没看到低密度”当”没有梗死”——多数病例 24 h 后才显示低密度，2~3 周还有”模糊效应”（《神经病学》（第9版）PDF 第 202 页）；②按”三机制”卡在旧口径上漏掉第四条”载体动脉病变堵塞穿支动脉”（《神经病学》（第9版）PDF 第 199 页）；③把分水岭梗死当常规卒中压血压——它的成因就是血压下降、处理方向是扩容纠低灌注（《神经病学》（第9版）PDF 第 201、206 页）；④把闭锁综合征当昏迷（《神经病学》（第9版）PDF 第 201 页）；⑤听到颈动脉杂音消失就以为狭窄缓解——完全闭塞时杂音反而消失（《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）；⑥把溶栓禁忌整包外推给药物卡、病人在卒中卡上拿不到清单（教材在 PDF 第 205 页逐条列全）；⑦对房颤新发卒中只给抗血小板、不安排抗凝评估，或漏掉”感染性栓塞禁用溶栓与抗凝”（《神经病学》（第9版）PDF 第 208 页）；⑧把内囊／脑桥预警综合征当”反复发作的老毛病”（《神经病学》（第9版）PDF 第 208 页）；⑨忘记”溶栓后 24 h 内禁用抗血小板与抗凝”（《神经病学》（第9版）PDF 第 205 页）。

预后与随访

数字先给全：急性期病死率 5%15%，存活者致残率约 50%；影响预后的因素中最重要的是神经功能缺损的严重程度，其次为年龄与卒中病因；积极控制危险因素、应用二级预防药物可降低复发危险（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页）。心源性脑栓塞”总体比其他类型脑梗死预后差、致残率高”，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染与心力衰竭；栓子来源不能消除者 10%20% 在病后 12 周内再发，再发病死率更高（《神经病学》（第9版）PDF 第 208 页）。小动脉闭塞性梗死”预后良好、病死率与致残率均低，但容易反复发作”（《神经病学》（第9版）PDF 第 209 页）。宏观背景：卒中共约 2/3 幸存者遗留不同程度残疾（《神经病学》（第9版）PDF 第 191 页）；我国卒中已为第一致死病因——2008 年第三次全国死因调查死亡率 136.64/10 万、超过恶性肿瘤的 135.88/10 万（《神经病学》（第9版）PDF 第 191 页），Ness-China 2017 给出发病率 345.1/10 万、死亡率 159.2/10 万、患病率 1 596.0/10 万、每年新发约 240 万、死亡约 110 万、患病约 1 100 万（《神经病学》（第9版）PDF 第 191 页）。此处两源要分清：卡侧此前把”超过恶性肿瘤居首位”也记作 Ness-China 2017，而书里这一句的出处是 2008 年第三次全国死因调查（《神经病学》（第9版）PDF 第 191 页，两段相邻）。卒中后第 1 年复发约 10%、5 年约 30%（规培教材第2版 P153；第九版本病节未给这两个数）。良好结局的沟通口径用 mRS 01（指南2023 以 90 天 mRS 01 分／02 分作”良好结局”；教材侧 mRS 只作为取栓入选条件出现，《神经病学》（第9版）PDF 第 236 页），见方法卡「mRS 分级」。

随访每次复诊回答五件事：①二级预防依从性——抗栓药有没有停、他汀强度够不够（教材要求 LDL-C 降至少 50% 或＜1.8 mmol/L，非心源性卒中或 TIA 且 LDL-C≥2.6 mmol/L 给高强度他汀，《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页）、房颤患者抗凝了没有（非瓣膜性房颤无论阵发、持续还是永久性均应口服抗凝，瓣膜性房颤推荐华法林；不能接受抗凝者用阿司匹林单药，《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页）；②血压是否达标——二级预防侧还写着”严格控制收缩压低于 140 mmHg”是颅内狭窄强化治疗的一部分（《神经病学》（第9版）PDF 第 195–196 页）；③血管与心脏复查——症状性颈动脉颅外段中重度狭窄（50%~99%）可考虑 CEA 或 CAS，症状性椎动脉颅外段狭窄（50%~99%）内科药物无效时可选支架，颅内动脉重度狭窄（70%~99%）在”抗血小板＋收缩压＜140 mmHg＋强化他汀”后仍进展或再发者经严格评估可考虑球囊或支架成形，狭窄＜70% 不建议行血管内介入治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 195–196 页）；④并发症残局——卒中后认知与情感障碍要评估给治（《神经病学》（第9版）PDF 第 206 页），腔隙灶反复者盯假性延髓麻痹、认知损害、帕金森综合征（《神经病学》（第9版）PDF 第 209 页）；⑤功能与残疾水平，见方法卡「mRS 分级」「NIHSS 评分」。具体随访间隔与各项目标值：待核（以指南2023 二级预防章节与「卒中二级预防」卡为准）。

出处与版本

复核
2026-09-28（下一次计划复核 2029-09-28）
状态
草稿：正文可能仍有错，逐条给了出处供你自己核
出处 6 条
  1. 《中国急性缺血性卒中诊治指南2023》（中华医学会神经病学分会，中华神经科杂志 2024 年第 57 卷第 6 期；PDF：D:\医学书\指南下载\）
  2. 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2022》（中华医学会神经病学分会；PDF：D:\医学书\指南下载\）
  3. 《神经病学》第2版（住院医师规范化培训教材）第九章（P153：三机制与复发率；P154：CISS 分型；P157：并发症四件套；有文字层版本）
  4. 《神经病学》（第9版），人民卫生出版社，郝峻巍、罗本燕主编，2024 年，ISBN 978-7-117-36579-6，第九章 脑血管疾病 章首总论与流行病学（PDF 第 191–192 页）、第一节 脑血管疾病分类（PDF 第 192–193 页）、第二节 脑血管病的危险因素与一／二级预防（PDF 第 193–196 页）、第四节 脑梗死（PDF 第 198–209 页）；第十章 脑血管病的介入诊疗 第三节 缺血性脑血管病的介入治疗（PDF 第 236–237 页）（原生数字版；'五年制第十版教材'文件夹——文件夹名误标，CIP 与人卫商城页均已核；正文标注的页码即此 PDF 书页码，PDF 页＝印刷页＋25）
  5. 《神经病学》（第8版），人民卫生出版社，贾建平、陈生弟主编，2018 年，ISBN 978-7-117-26640-6，PDF 第 187 页（扫描件，'五年制第九版教材'文件夹——文件夹名同样误标；仅半暗带 rCBF 阈值一处引它，已在正文标注【第八版】——该阈值第九版 PDF 第 200 页自己就有，现已改引第九版）
  6. 《中国国家处方集》（剂量核对用，待核）

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