吉兰-巴雷综合征
周围神经病 · 复核 2026-09-28 · 下次复核 2029-09-28
也叫 格林-巴利综合征、吉兰巴雷、GBS、Guillain-Barré syndrome、急性炎性脱髓鞘性多发性神经病
其余 5 种叫法
AIDP、米勒费雪综合征、Miller-Fisher 综合征、急性运动轴索性神经病、AMAN
内容由 AI 起草、个人整理，可能有错或已过时；不构成诊疗建议，不得用于临床决策，以正式指南与药品说明书为准。
一句话卡片
感染诱发的自身免疫性周围神经急症——对称性弛缓性无力、腱反射减弱，常有脑脊液蛋白-细胞分离；最怕的不是瘫，是呼吸肌麻痹：呼吸肌麻痹是本病主要死因（《神经病学》（第9版）PDF 第 370、373 页）。大部分 2 周左右达峰、几乎所有 4 周内达峰，多呈单时相自限病程，IVIg 与血浆置换有效，病死率约 3%（《神经病学》（第9版）PDF 第 370、373 页）。夜班三件事：床旁数数（数不到 20＝呼吸肌明显无力，立即准备呼吸支持，指南2024）、尽早启动免疫治疗、盯住心率与血压（自主神经会杀人，指南2024）。
脚本卡
- 易患条件
- 发病率（0.4～2.5）/10 万，任何年龄、任何季节均可发病（《神经病学》（第9版）PDF 第 370、371 页）。前驱窗两源并列，不折中：指南 2024 写约 2/3 患者发病前 6 周内有前驱事件（指南2024）；教材明写”发病前 4 周内常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史”（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页），AIDP 诊断标准第 1 条同按 4 周内达峰口径（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）——采病史别用 4 周把可疑病例一刀切，定诊断别拿 6 周单独撑腰。病原谱也不同：教材列空肠弯曲菌、EB 病毒、肺炎支原体等感染因子与疫苗接种（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页）；指南另有巨细胞病毒、寨卡病毒、新冠（指南2024）——EB 病毒是教材有、卡上旧版无，CMV/寨卡/新冠是教材无、指南有，问史全按两边收。
- 病理核心
- 分子模拟——病原体某些组分与周围神经某些成分结构相同，免疫系统错误识别，产生自身免疫 T 细胞和自身抗体，发起免疫攻击致周围神经脱髓鞘（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页）；不同亚型识别不同部位的神经组织靶位，所以表现各异（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页）。病理改变：周围神经组织小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重病例可继发轴索变性（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页）。打个比方：免疫系统”认错人”打了自家神经的电缆——骗人处有二：①”抗体打完就走”，其实打击是持续的，呼吸肌也在打击范围内（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；②只记”抗体交叉攻击神经节苷脂”的体液单一口径（指南2024），教材把 T 细胞与自身抗体并写（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页）。
- 表现与时序
- 急性起病，多在 7 天至 2 周左右达峰、几乎所有在 4 周内达峰，多为单相病程，病程中可有短暂波动（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页）。首发症状多为肢体对称性弛缓性肌无力（核心症状），常由双下肢开始逐渐累及躯干肌、脑神经；教材明写”自远端逐渐向近端发展或自近端向远端加重”，两条方向都成立，旧卡把”上行”写死了（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。感觉症状相对轻，手套-袜套样分布，也可无感觉障碍；少数肌肉压痛，腓肠肌压痛较常见（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。脑神经受累以双侧面神经麻痹最常见，其次舌咽、迷走神经，动眼、展、舌下、三叉较少，部分患者以脑神经损害为首发症状就诊（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）——读到”双侧面瘫＋四肢反射消失”就想这张卡（教材”特发性面神经麻痹【鉴别诊断】“第 1 条同向提醒，《神经病学》（第9版）PDF 第 361 页）。自主神经障碍清单：皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、直立性低血压、手足肿胀及营养障碍、尿便障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。严重病例累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。
- 典型一例
- 腹泻两周后手脚发麻、上楼费力，三天后平地也走不动——床旁深吸气”从 1 数数”，数不到 20 就意味着呼吸肌明显无力，立即准备呼吸支持（指南2024 床旁法）。教材给的同向硬口径：重症患者置于监护室、密切观察呼吸、定时行血气分析；明显呼吸困难＋肺活量明显降低＋血氧分压明显降低 → 尽早气管插管或气管切开、机械辅助通气（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）。
定位与定性
定位在多发脊神经根与周围神经，也常累及脑神经（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页）：弛缓性瘫、腱反射减弱或消失、末梢型感觉障碍，无锥体束征——而”存在明确的感觉平面""膀胱直肠功能障碍首发或持续”恰是否决本病的条目（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页），这句同时是本卡与脊髓病变的分界线。
定性＝自身免疫、亚型分类。教材列六型：AIDP（急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病）、AMAN（急性运动轴索神经病）、AMSAN（急性运动感觉轴索神经病）、MFS（米勒-费希尔综合征）、APN（急性泛自主神经病）、ASN（急性感觉神经病）（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页）——后两型旧卡漏列，教材只列名未展开。指南口径另有 Bickerstaff 脑干脑炎、咽颈臂型等变异型（指南2024），此两名不在教材六型之列，注明出处分界。教材四个展开的亚型：
- AIDP
- GBS 中最常见类型，也称经典型 GBS，病理为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页）。
- AMAN
- 以广泛运动脑神经、脊神经前根及运动神经纤维轴索病变为主；任何年龄均可、儿童更常见、男女相似、国内夏秋发病较多，前驱多为腹泻与上呼吸道感染、以空肠弯曲菌多见；通常 2 周内达峰、少数 24～48 小时即达峰；腱反射减弱或消失与肌力减退程度较一致，无明显感觉异常、无或仅轻微自主神经障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。血清与脑脊液可检出抗 GM1、GD1a 抗体，部分血清空肠弯曲菌抗体阳性；电生理以运动神经受累、运动轴索损害为主（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。诊断参照 AIDP，突出点是电生理近乎纯运动且以轴索损害为主（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。
- AMSAN
- 广泛神经根和周围神经的运动及感觉纤维轴索变性；对称无力、多有脑神经运动受累、重症可呼吸衰竭，同时有感觉障碍、部分出现感觉性共济失调，常有自主神经功能障碍；电生理在 AMAN 之上加感觉神经动作电位波幅下降或无法引出；腓肠神经活检可见轴索变性与神经纤维丢失，但不作为确诊必要条件（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。
- MFS
- 眼外肌麻痹、共济失调、腱反射消失三大主征；多以复视起病，也可由肌痛、四肢麻木、眩晕和共济失调起病；重者眼球固定、部分眼睑下垂，少数瞳孔散大但瞳孔对光反射多正常，可有吞咽与面部肌肉无力、四肢远端和面部麻木、膀胱功能障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。血清 GQ1b、GT1a 抗体大多数阳性（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）；电生理可见感觉神经动作电位波幅下降、传导速度减慢，脑神经受累者面神经 CMAP 波幅下降，瞬目反射 R1、R2 潜伏期延长或波形消失，而运动传导和肌电图一般无异常——有些患者电生理完全正常，故电生理非诊断 MFS 的必需条件（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。MFS 诊断标准四条：数天至数周达峰；三大主征（有些患者只表现为其中两项）＋肢体肌力正常或轻度减退；脑脊液蛋白-细胞分离；病程自限（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。MFS 须与 GQ1b 抗体谱相关的 Bickerstaff 脑干脑炎、急性眼外肌麻痹、脑干梗死、脑干出血、视神经脊髓炎谱系疾病、多发性硬化、重症肌无力鉴别（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）。
抗体检测方向（指南2024 与教材同向）：GQ1b 指向 MFS/Bickerstaff、GM1 与 GD1a 指向 AMAN（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页；指南2024）——抗体是辅助，不替代临床与电生理（指南2024）。
诊断（教材六条与五条不支持）
AIDP 诊断标准六条（按教材逐条勾）（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）：
- 常有前驱感染史，急性起病、进行性加重，多在 2～4 周内达高峰（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；
- 对称性肢体和脑神经支配肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失（主要症状段写”常减弱”，标准段写”减弱或消失”，同一页两口径都收，《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；
- 可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；
- 脑脊液出现蛋白-细胞分离现象（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；
- 电生理提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F 波异常、传导阻滞、异常波形离散（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；
- 病程有自限性（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。
“一般不支持 GBS 诊断”五条（腰穿结果出来当晚就拿这五条对）（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）：①持续进展肢体无力超过 8 周，或呈不对称；②以膀胱或直肠功能障碍为首发症状，或持久的膀胱和直肠功能障碍；③脑脊液单核细胞数超过 50×10⁶/L；④脑脊液出现分叶核白细胞；⑤存在明确的感觉平面（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。卡侧再加一条指南否决项：24 h 内即停止发展者，诊断 GBS 需慎重——想想脊髓、神经肌肉接头与肌病（指南2024；教材无此条）。
脑脊液：时点两套口径并列。指南 2024：起病初期蛋白可正常，1～2 周后明显（指南2024）；教材：多数患者发病数天内蛋白含量正常，2～4 周内不同程度升高，较少超过 1.0 g/L；糖和氯化物正常；白细胞一般＜10×10⁶/L（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。两边共同点是”早期正常不能排除”，分歧在起升时点——首次腰穿阴性，按教材窗口安排复穿复查。脑脊液寡克隆区带（OB）阳性提示免疫异常但并非特征性改变；部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。
血清学与粪便：抗神经节苷脂抗体血清阳性率高于脑脊液；部分 AIDP 患者抗 GM1 抗体阳性但特异性较低（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。部分患者粪便中可分离培养空肠弯曲菌，但国内不作为常规检测（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。
电生理三条夜班要点：早期可无特异性改变，或仅见 F 波、H 反射潜伏期延长（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）——所以早期正常不能排除（指南2024 同向）；典型运动传导见远端潜伏期延长、传导速度减慢，F 波传导速度减慢或出现率下降（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散，对诊断脱髓鞘病变更有价值（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。腓肠神经活检一般不作必需——本病自限、活检是不可逆损害（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。
严重度与呼吸评估：能否独立行走、吞咽与窒息风险、自主神经（心律失常、循环不稳、肠梗阻）（指南2024 严重度评估）；床旁数数法（数不到 20＝呼吸肌明显无力，指南2024）＋肺功能/最大吸气压；mEGRIS 评分预测呼吸衰竭风险，25～32 分为高风险（指南2024；教材未收此量表，纸面见指南）。教材侧插管口径是三条临床征象：明显呼吸困难＋肺活量明显降低＋血氧分压明显降低→尽早插管/气管切开、机械通气，且重症入监护室、定时血气（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）。
中外指南差异与国内可及性：教材与国内指南同口径——IVIg 和 PE 是本病主要治疗措施（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）；IVIG 与血浆置换国内均可用，血浆置换在基层受设备限制（指南2024）。
鉴别对比表
先过”不支持 GBS”五条否决（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页），再按教材鉴别全名单逐条过：脊髓炎、周期性瘫痪、多发性肌炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、急性横纹肌溶解症、白喉神经病、莱姆病、卟啉病、周围神经病、癔症性瘫痪、中毒性周围神经病（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。
- A-CIDP（急性起病的 CIDP）
- 定义——4 周内达峰并开始好转、最初诊断 AIDP，但好转后再次加重并于发病 8 周后仍持续进展，或一次以上复发，或需要持续维持免疫治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。可用线索：发病前无诱发因素、发病 4～8 周复查脑脊液蛋白仍较高提示 A-CIDP；AIDP 的自主神经障碍、呼吸衰竭、面神经受累更多见，深感觉障碍不如 A-CIDP 明显；电生理无助于两者鉴别（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。治疗与预后完全分叉：AIDP 单相、对 IVIg 高度敏感、预后较好；A-CIDP 持续进展或多次缓解复发、对糖皮质激素反应较好（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）——这条与”激素不推荐”正面对冲，见处理决策点 2。查体先摸深感觉，腰穿满 4 周记得复穿。见「CIDP」。
- 急性横贯性脊髓炎
- 发病前 1～2 周有发热，起病急，1～2 天即出现截瘫，受损平面以下运动障碍伴传导束性感觉障碍，早期尿便障碍，脑神经不受累；影像学与传导束性感觉障碍是主要鉴别点（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。见「急性横贯性脊髓炎」。
- 脊髓压迫症
- 外科急症——长节段体征先查脊髓 MRI 排除压迫（指南2024 卡侧外加项，教材未单列）。见「脊髓压迫症」。
- 脊髓灰质炎
- 起病时多有发热，肢体瘫痪常局限于一侧下肢，无感觉障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。
- 低钾性周期性瘫痪
- 迅速出现的四肢弛缓性瘫痪，无感觉障碍，呼吸肌、脑神经一般不受累，脑脊液正常；血清钾降低、可反复发作、补钾有效是主要鉴别点（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。见「周期性瘫痪」。
- 重症肌无力
- 受累骨骼肌病态疲劳、症状波动、晨轻暮重，新斯的明试验协助鉴别（《神经病学》（第9版）PDF 第 372 页）。见「重症肌无力」。
- 肉毒中毒
- 毒素作用于突触前膜使乙酰胆碱释放减少，无力从眼睑开始、依次累及口咽部、颈部、上肢、下肢，多有流行病学史，新斯的明试验阴性（《神经病学》（第9版）PDF 第 385 页）；卡侧补”瞳孔散大固定、无感觉症状”（指南2024）。见「肉毒中毒」。
- 多发性肌炎、急性横纹肌溶解症
- 教材列入鉴别全名单但未展开（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）——按肌痛、肌酶方向筛查。见「多发性肌炎」「横纹肌溶解」。
- 白喉神经病、中毒性周围神经病、卟啉病、莱姆病
- 同列教材名单（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；卡侧一线提示——特殊接触/感染史、腹痛与精神症状、血清学与卟啉筛查（指南2024）。见「莱姆病神经系统损害」「卟啉病神经受累」「中毒药物性周围神经病」。
- 癔症性瘫痪
- 教材名单收列（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。见「功能性神经症状障碍」。
- 双侧面瘫家族
- 双侧多发性脑神经损害还可见于重症肌无力及肉毒毒素中毒（《神经病学》（第9版）PDF 第 362 页）；面瘫＋对称性四肢弛缓瘫＋感觉障碍＋脑脊液蛋白-细胞分离，才回本卡（《神经病学》（第9版）PDF 第 361 页）。
处理（按决策点，剂量见药物卡）
决策点 0｜入院第一小时：气道、监护、吞咽。 数数法＋肺功能；心电监护（心律失常是本病死因谱成员，《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页；猝死防范是指南口径，指南2024）；吞咽评估防窒息（指南2024）；重症患者置于监护室，密切观察呼吸情况，定时行血气分析；定时翻身拍背、使呼吸道分泌物及时排出、预防肺不张和呼吸道感染（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）——这套气道护理动作是教材补进旧卡的医嘱清单，逐条开给病房。
决策点 1｜免疫治疗：强调早期有效治疗，IVIg 与血浆置换是两大主要措施（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）。
- IVIg
- 机制为与大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞表面抗原受体结合（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）；每日量按体重计、连用 3～5 天（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页），剂量见药物卡「静脉免疫球蛋白」；免疫球蛋白过敏或先天性 IgA 缺乏患者禁用（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）——首剂前追问 IgA 缺乏史；不良反应以发热、面红常见，减慢输液速度可减轻，偶有无菌性脑膜炎、肾衰竭、脑梗死（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）。
- 血浆置换（PE）
- 迅速减少血浆中的抗体和其他炎症因子（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）；每次交换量按体重设定、依病情 1～2 周内做 3～5 次（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页，每公斤毫升数按教材原文与置换规程执行）；禁忌证：严重感染、心律失常、心功能不全、凝血功能障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）——GBS 本身就会心律失常、血压波动，这四条禁忌是”今晚能不能推 PE”的硬约束，呼叫血透室之前逐条核对。
- 时机与选择（指南加值）
- IVIG 与血浆交换疗效无明显差异，IVIG 操作更简单；发病 4 周内、无法独立行走，或快速进展、预测呼吸困难/吞咽障碍/严重自主神经紊乱者，尽早启动获益明显；轻微、可独立行走或发病 2 周以上者证据不足——个体化决策（指南2024）。治疗相关波动（一度好转又加重）可予第二疗程 IVIG（指南2024）。
决策点 2｜糖皮质激素：GBS 不推荐——但把 A-CIDP 的分叉留在台面上。 教材原话：目前国内外指南均不推荐糖皮质激素用于 GBS 治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）；记忆钩：这是 GBS 与 NMOSD/脊髓炎治疗思路完全相反的地方，别串（指南2024 卡侧）。但 A-CIDP 对糖皮质激素反应较好（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）——进展逾 8 周、病前无诱因、4～8 周复查脑脊液蛋白仍高者，按 CIDP 重评、激素重新上桌（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。见「CIDP」。
决策点 3｜呼吸支持：教材三条口径——明显呼吸困难、肺活量明显降低、血氧分压明显降低→尽早气管插管或气管切开、机械辅助通气（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）；启动时机按 mEGRIS 与动态肺功能细化（指南2024）；拔管流程由 ICU 团队掌握（卡侧）。
决策点 4｜自主神经危象：心动过缓/过速、血压大幅波动——持续心电监护、备阿托品与升压药（阿托品暂无条目位）、避免突然体位改变，吸痰、翻身等操作前后都要盯心率血压（指南2024 卡侧）；巡记录按教材清单逐项勾：皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、直立性低血压、手足肿胀及营养障碍、尿便障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。
决策点 5｜支持与治疗禁忌：激素不用（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）；早期运动以不过度疲劳为度（指南2024 卡侧）；给予充足营养支持，预防和控制坠积性肺炎、尿路感染（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）；DVT 与压疮预防照瘫痪期常规执行（指南2024 卡侧）。
决策点 6｜神经营养与康复：B 族维生素（维生素 B1、维生素 B6、维生素 B12）神经营养（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页），剂量见药物卡「维生素 B1」，B12 针剂暂无条目位（站内可参「甲钴胺」）；病情稳定后早期进行正规神经功能康复锻炼，预防失用性肌萎缩和关节挛缩（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）。神经痛：教材周围神经病总论口径为疼痛明显者可用加巴喷丁、普瑞巴林等止痛剂（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页，两药暂无条目位）；具体方案借用「带状疱疹后神经痛」的用药思路（指南2024 卡侧）。
预后与随访
具自限性，预后较好：大部分患者 2 周内达峰，继而持续数天至数周后开始恢复，少数在恢复过程中出现波动；多数神经功能在数周至数月内基本恢复，少数遗留持久的神经功能障碍；病死率约 3%，主要死因为呼吸衰竭、感染、低血压、严重心律失常（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页）——旧卡此处空缺的预后细节已按教材回填。指南侧加值：多数患者数月至 1～2 年显著恢复，遗留无力、疲劳与疼痛者不少；mEGRIS 高分、老年、快速进展、需机械通气者恢复更慢（指南2024）。
随访每次复诊回答五件事：①肌力与功能——GBS 残疾量表（指南2024 卡侧），总体残疾水平见方法卡「mRS 分级」；②呼吸功能与撤机后状态；③疲劳与疼痛管理（《神经病学》（第9版）PDF 第 373 页死因谱里”感染”二字靠护理防，指南2024 卡侧管疼痛）；④自主神经稳定性（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页清单）；⑤复发与慢性化重评——病程中短暂波动不等于复发（《神经病学》（第9版）PDF 第 370 页），两次进展、发病 8 周后仍进展、4～8 周复查脑脊液蛋白持续升高，都指向 A-CIDP（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。见「CIDP」。
出处与版本
- 复核
- 2026-09-28（下一次计划复核 2029-09-28）
- 状态
- 草稿：正文可能仍有错，逐条给了出处供你自己核
出处 2 条
- 《中国吉兰-巴雷综合征诊治指南2024》（中华医学会神经病学分会周围神经病协作组；PDF：D:\医学书\指南下载\，已抽全文）
- 《神经病学》（第9版），人民卫生出版社，郝峻巍、罗本燕主编，2024 年，ISBN 978-7-117-36579-6，第十九章 周围神经疾病 第二节 脊神经疾病 三、吉兰-巴雷综合征（PDF 第 370–373 页）；另参第一节 二、特发性面神经麻痹【鉴别诊断】第 1 条（PDF 第 361 页）与四、多发性脑神经损害及表 19-1（PDF 第 362–363 页）——原卡误标“第九章”，周围神经疾病在第 19 章。