功能性神经症状障碍

功能性与心身相关 · 复核 2026-09-28 · 下次复核 2029-09-28

也叫功能性神经障碍、转换障碍、分离转换障碍、转换性瘫痪、心因性瘫痪

其余 3 种叫法

非器质性瘫痪、functional neurological disorder、FND

内容由 AI 起草、个人整理，可能有错或已过时；不构成诊疗建议，不得用于临床决策，以正式指南与药品说明书为准。

一句话卡片

教材无此节、也无此术语——全书使用的是假性癫痫发作／癔症样发作／PNES、癔症性震颤、癔症性瘫痪、功能性震颤、功能性睑痉挛、管状视野这套旧词，中英文名词对照索引里查不到 FND、转换、分离、癔症任何一个词（《神经病学》（第9版）PDF 第 447 页）。所以本卡以国际共识与临床通识为主，教材只补它给得出的锚点；教材给得最成体系的一张表是表 17-3《癫痫发作与假性癫痫发作的鉴别要点》（3 列 11 项，《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页）。卡的核心判断不变：神经系统检查“对不上号”的肢体无力、震颤或发作——症状是真的、痛苦是真的，但机制是功能性的、可治的（“加上”而非“排除”）。但必须同时挂上教材那条安全阀：“当器质性疾病与功能性疾病难以鉴别时，须首先考虑器质性疾病，以免耽误治疗造成严重后果”，并且“谨慎诊断尚无有效治疗方法或预后不良的疾病”（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）——两句并不矛盾：未确诊前偏向器质性（管“今晚怎么办”），确诊时靠阳性体征收口（管“这个诊断怎么写”），本卡两句都保留、各管一段。夜班三件事：排除器质性病因、做阳性的功能性体征（不是靠“查不出病”下诊断）、给出解释性治疗的第一句话。

脚本卡

易患条件: 女性多见；常在躯体疾病、外伤、手术后起病（很多患者起病确有“扳机”）；共病抑郁焦虑、创伤史常见（临床通识，教材与共识文本均不在手头资料中，高待核）。教材侧只有两处同向的点状支持：功能性睑痉挛“常见于中年以上女性患者，常为双侧性，仅局限于眼睑肌的痉挛，无下部面肌抽搐”（《神经病学》（第9版）PDF 第 362 页）、痉挛性斜颈男女比例为 1∶2、多见于 30～50 岁（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）；全书没有 FND 的流行病学条目，也没有创伤史这一项。可以借的同类线索是面肌痉挛侧的另一格：抽动症“常见于儿童和青壮年，有较为明显的肌肉收缩，多与精神因素有关”（《神经病学》（第9版）PDF 第 362 页）——“与精神因素有关”是教材描述现象的说法，不等于“症状是想出来的”，这一句卡侧的澄清必须留着。
病理核心: 不是装病（绝非诈病），也常没有“潜意识动机”——是有神经生物学基础的脑网络功能紊乱（预测加工异常：运动意图与运动知觉解耦）；两源并列：教材的机制句是旧口径——PNES“是一种非癫痫性的发作性疾病，是由心理障碍而非脑电紊乱引起的脑部功能异常”（《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页），书侧仍是心因框架、没有预测加工模型；两者不互斥，但书侧“心理障碍”四个字很容易被读成“想出来的”，所以卡侧的澄清句不能删（预测加工机制的原文出处待核）。打个比方：软件 bug 而不是硬件坏死——CT/MRI 与肌电可能正常，但患者不是“想出来的”。这个比方骗人在两处：①“功能性＝没病”——失能与自杀风险真实存在，不解释、不治疗者慢性化率很高（本卡加值句，慢性化比例与自杀风险数字均待核）；②“软件问题重启就好”——教材在方法论层面反而把它写成一个需要长期追踪的判断：对病情复杂的病例“需要不断修正、逐步完善疾病的诊断，有些疾病甚至需要诊断性治疗或长期追踪随访方可最后确诊”（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）。
表现与时序: 突然起病常见（这点与器质性不同寻常地像），但发作场合的对照更可用：教材把假性发作写在“有精神诱因及有人在场”，而癫痫是“任何场合”（《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页）——这正是卡上“症状波动、与‘关注’和检查情境相关”的教材版本。发作特点：假性侧“发病相对缓慢，发作形式多样，不停喊叫和抽动，强烈自我表现，动作夸张、不同步、不协调”，与癫痫侧“突然发病，发作形式刻板，动作多同步协调”对照（《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页）；持续时间及终止方式：癫痫多持续数秒到数分钟、自行停止、可出现癫痫持续状态，假性侧“可长达数小时，需要安慰及暗示”（《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页）。症状谱按教材的旧词逐项对号：功能性瘫痪＝癔症性瘫痪（被列入吉兰-巴雷综合征的鉴别清单，《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）、发作性事件＝假性癫痫发作／PNES（《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页）、震颤＝表 3-13 功能性震颤一大类下分三支——强生理性震颤（震颤幅度较大，见于剧烈运动、恐惧、焦虑、气愤）、癔症性震颤（幅度不等，形式多变，见于癔症）、其他功能性震颤（精细动作或疲劳时出现，见于精细工作者如木匠、外科医生）（《神经病学》（第9版）PDF 第 105 页）、感觉障碍＝感觉倒错（对刺激产生错误感觉，如对冷的刺激产生热的感觉、触觉刺激或将其他刺激误认为痛觉，“常见于顶叶病变或癔症”，《神经病学》（第9版）PDF 第 102 页）、视觉障碍＝管状视野（“癔症和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野”，《神经病学》（第9版）PDF 第 54 页）、眼睑＝功能性睑痉挛（《神经病学》（第9版）PDF 第 362 页）、周期性无力＝癔症（列入继发性周期性瘫痪的鉴别，《神经病学》（第9版）PDF 第 388 页）。任务特异性是教材版本“内在不一致”：书写痉挛和其他职业性痉挛“在执行书写、弹钢琴、打字等职业动作时手和前臂出现肌张力障碍，导致动作僵硬和异常姿势，而做与此无关的其他动作时则为正常”（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）——书里把这一条归在原发性肌张力障碍项下，不是 FND，但判别逻辑完全相同。
典型一例: 年轻人吵架后“右腿瘫”送来，膝腱反射亢进（矛盾）、平卧位腿能屈伸而检查床上不能——Hoover 征阳性当场立断（本卡阳性体征，教材无此体征描述，待核），一句“这是功能性的、能治”就是治疗的第一步。教材给的病史动作同样关键：患者发作时多有意识障碍、难以描述发作情形，应详尽询问亲属或目击者，病史须含首次发作年龄、发作前状态或促发因素、发作最初的症状和体征、发作的具体表现及演变过程、持续时间、发作后表现、频率和严重程度（《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页）；发病时意识状态不清（如癫痫发作、晕厥等）者，须通过家属或旁观者获得信息（《神经病学》（第9版）PDF 第 112 页）。反向一例：被贴上“癔症性瘫痪”而长期不做肌电图与血钾的格林-巴利或周期性瘫痪病人——教材把这两种都写在含“癔症”的鉴别清单里（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页、第 388 页），这正是安全阀存在的理由。

定位与定性

定位＝阴性，但“阴性”在教材里有正面写法。教材不写“症状不符合解剖分布”，它写的是一元论：定位及定性诊断通常遵循一元论的原则，尽量用一个局灶性病变及一种疾病解释患者的全部症状和体征；如果用一个局灶性病变无法解释时，再考虑多灶性或弥漫性病变的可能，力求精确到产生某个临床表现的最小解剖结构范围（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）——把这两句合起来读就是本卡那句“对不上号”：既不符合某个最小解剖范围，也不能用一个病灶解释全部症状。定位诊断的解剖学底子在第二章与第三章（内囊—脑干—脊髓—根—干—肌的分布规律，瘫痪分布的规律如“上肢伸肌重于屈肌、下肢屈肌重于伸肌”与交叉瘫，《神经病学》（第9版）PDF 第 99–100 页）。

客观体征的“金标准清单”（教材侧可核，用来判断“这个无力是不是痉挛性瘫”）：上运动神经元性瘫痪的六条客观特点——①肌力减弱且分布规律（远端重于近端，上肢伸肌重于屈肌、外旋重于内收，下肢屈肌重于伸肌；眼、下颌、咽喉、颈、胸腹部等双侧支配部位常不受影响）；②肌张力增高伴“折刀”现象（clasp-knife phenomenon，牵拉开始时出现抵抗、持续到一定程度抵抗突然消失）；③腱反射活跃或亢进，可有反射扩散（敲桡骨膜不仅引出肱桡肌收缩，还可引出肱二头肌或指屈肌反射），过度亢进时出现髌阵挛、踝阵挛；④浅反射（腹壁、提睾、跖反射）减退或消失；⑤病理反射释放（Babinski 征、Oppenheim 征、Gordon 征、Chaddock 征）；⑥无明显肌萎缩（长期者为失用性萎缩）（《神经病学》（第9版）PDF 第 99–100 页）。配套：表 3-11《瘫痪的分类》按病因（神经源性／神经肌肉接头性／肌源性）、程度（不完全性／完全性）、肌张力状态（痉挛性／弛缓性）、分布（单瘫／偏瘫／交叉瘫／截瘫／四肢瘫）、传导通路部位（上／下运动神经元性）分类（《神经病学》（第9版）PDF 第 100 页）；上下运动神经元性瘫痪的比较见表 3-12（《神经病学》（第9版）PDF 第 101 页）。肌张力两型要分清（这是“检查床上矛盾”最常被读错的地方）：痉挛性（锥体束，上肢屈肌和下肢伸肌明显，被动运动开始时阻力大、结束时变小＝折刀样）与强直性（锥体外系，伸肌屈肌均增高、各方向阻力均匀＝铅管样（不伴震颤）或齿轮样（伴震颤））；肌张力减低见于下运动神经元病变、小脑病变、某些肌源性病变及脑和脊髓急性病变的休克期（《神经病学》（第9版）PDF 第 128 页）。肌力六级记录法里藏着功能性无力最常见的那一格：4 级＝“肢体能做抗阻力动作，但不完全”（《神经病学》（第9版）PDF 第 128 页）——give-way weakness 就落在“能抗阻但不完全”这句话里；检查手法是“让患者依次做有关肌肉收缩运动、对患者施与阻力，或嘱患者用力维持某一姿势时检查者用力改变其姿势”，适用于上运动神经元病变及周围神经损害引起的瘫痪，而对单神经损害（尺、正中、桡、腓总神经）和局限性脊髓前角病变须对相应单块肌肉分别检查（《神经病学》（第9版）PDF 第 128 页）——这一句也是“按解剖分布逐块查”的可操作版。

定性＝临床＋规则，但教材的九类定性框架里没有功能性疾病的位置：血管性、感染性、变性、外伤性、肿瘤性、脱髓鞘性和免疫性、代谢和营养障碍性、中毒性、其他（遗传病和先天性疾病等）（《神经病学》（第9版）PDF 第 178–179 页）。如实标注：教材不用“功能性”作定性标签，它的处理办法是把这类病人放进各病的“鉴别诊断”清单里（PNES 放进癫痫的鉴别，《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页；癔症性瘫痪放进 GBS 的鉴别，《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页；癔症放进周期性瘫痪的鉴别，《神经病学》（第9版）PDF 第 388 页）。分类学上书也承认“不能确定”这一档：2017 年发作分类设有“起源不明”，SE 分类表 17-7 设有“不能确定局灶性或全面性”（《神经病学》（第9版）PDF 第 332 页、第 342 页）——“暂时定不了型”与“这是功能性的”是两句不同的话，别互相顶替。

方法学（本卡最该引用的四句教材原文，《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）：①“通常检查到的体征要比询问到的主观症状更可靠，运动系统的体征要比感觉系统的体征更可靠”——这是“做阳性诊断”的书侧依据，也是为什么 FND 的诊断要靠查体而非靠问卷；②“当临床表现不符合所考虑的疾病特点时，就应该考虑另一种疾病的可能……一般情况下遇到常见病不典型表现的概率，要比遇到罕见病典型表现的概率大得多”；③“避免过早地下结论和作出诊断……诊断应当随着新资料的获得而加以调整”；④定性时“通常从常见病入手，注意排除对患者危害最大的疾病”（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）——在“急性肢体无力／发作性事件”这个入口上，危害最大的那几个是吉兰-巴雷综合征、周期性瘫痪伴呼吸肌麻痹、脑干梗死、非惊厥性癫痫持续状态与低血糖。

诊断（阳性体征、安全网与红旗清单）

诊断原则（本卡最重要的落点）: FND 的诊断是阳性诊断——依赖临床认可的体征与“内在不一致性”（症状体征不符合解剖分布、检查时与分散注意力时表现不同），而非“排除了器质性疾病”；排除性诊断会让患者反复检查、症状固化（国际共识口径，手头无共识原文，高待核）。与它并列的是教材的安全阀：难以鉴别时须首先考虑器质性疾病，以免耽误治疗造成严重后果（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）。两句的分工写死在卡上：安全阀管“确诊之前怎么治”，阳性体征管“诊断怎么写”。DSM-5／ICD-11 的 FND 标准条目（症状体征与器质性疾病不符且有临床认可的阳性体征／内在不一致性）教材无、共识原文不在盘上，待核。
阳性体征清单: Hoover 征（瘫痪腿下压时对侧肌力反常增强）、震颤起止与分散注意力试验、拖步征（spiral leg sign）、abductor sign、感觉检查的中线分割等——教材完全没有这些体征（《神经病学》（第9版）PDF 第 447 页索引亦无词条），属国际共识加值，逐条待核（清单原文与每项敏感度／特异度须回补）。教材侧能给的最接近的“内在不一致”证据只有两条：①表 17-3 第 6 行“对抗被动运动：癫痫不能／假性可以”（《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页）；②书写痉挛的“做与此无关的其他动作时则为正常”（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）。
床旁 30 秒判别表（表 17-3 十一行全抄，《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页）: ①发作场合——任何场合／有精神诱因及有人在场；②发作特点——突然发病、形式刻板、动作多同步协调／发病相对缓慢、形式多样、不停喊叫和抽动、强烈自我表现、夸张不同步不协调；③眼部——眼球可上翻或偏向一侧、可出现瞳孔散大与对光反射消失／眼睑紧闭、眼球乱动、瞳孔正常、对光反射存在；④面色和黏膜——发绀／苍白或发红；⑤意识状态——多意识丧失或保留／可能对外界刺激做出反应；⑥对抗被动运动——不能／可以；⑦其他症状——可发生摔伤或尿失禁／少有摔伤或尿失禁；⑧持续时间及终止方式——数秒到数分钟、自行停止、可出现癫痫持续状态／可长达数小时、需要安慰及暗示；⑨锥体束征——Babinski 征常（＋）／（－）；⑩发作后表现——常有意识模糊、嗜睡、头痛等／一切如常，少有不适主诉；⑪脑电图——与临床表现相吻合的发作期及发作间期癫痫样放电／少有异常。加上鉴别关键两句：发作时脑电图上无相应的癫痫样放电＋抗癫痫发作治疗无效（《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页）。
脑电判读的分寸（防止把“没抓到”写成“没有”）: 常规头皮 EEG 仅可记录到 40%～50% 的癫痫患者发作间期放电，发作间期 EEG 正常并不能否定癫痫诊断；长程视频 EEG 检出率提高至 70%～80% 且可记录发作期改变，过度换气、闪光刺激等诱导方法可进一步提高阳性率（《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页）；表 17-3 的措辞是“少有异常”而不是“正常”（《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页）。判读见方法卡「脑电图的神经科读法」。
必要的安全网检查（按症状完成，落点仍在阳性体征）: 教材给出的器质性排查清单可直接搬用（原属肌张力障碍的辅助检查，《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）——血细胞涂片（排除舞蹈症-棘红细胞增多症）、血氨基酸和尿有机酸（排除遗传代谢性疾病）、铜代谢测定及血清铜蓝蛋白（排除肝豆状核变性）、微生物学检查、免疫学检查、肿瘤筛查（鉴别获得性肌张力障碍）；颅脑 CT 或 MRI（排除脑部器质性损害）、颈部 MRI（排除脊髓病变所致颈部肌张力障碍）；基因检测（如儿童期起病的扭转痉挛行 DYT1 基因突变检测）。教材还有一句方法论背书：在符合伦理要求的情况下、尽可能进行组织活检获取病理资料（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）——安全网做到哪一层，由“危害最大的疾病”决定，而不是由家属的焦虑决定。
必须排除的器质性红旗（两条硬清单）: ①吉兰-巴雷综合征侧——出现以下表现则一般不支持 GBS 的诊断：持续进展肢体无力超过 8 周或呈不对称性；以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍；脑脊液单核细胞数超过 50×10⁶/L；脑脊液出现分叶核白细胞；存在明确的感觉平面（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；GBS 需鉴别的疾病清单本身就包含卟啉病与癔症性瘫痪（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。②发作性无力侧——继发性周期性瘫痪须与甲亢、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、失钾性肾炎、腹泻、药源性（噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等）导致的发作性肌无力相鉴别，并“还要注意与癔症和横纹肌溶解症进行鉴别”（《神经病学》（第9版）PDF 第 388 页）；低钾侧的可核判据是发作时血钾低于 3.5mmol/L、心电图呈低钾性改变、补钾治疗有效（《神经病学》（第9版）PDF 第 388 页）。“存在明确的感觉平面”与“持久的膀胱直肠功能障碍”这两条，正是把“功能性瘫痪”与脊髓病变分开的红线（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页），脊髓侧见「急性横贯性脊髓炎」「脊髓压迫症」。
共病评估: 抑郁焦虑、创伤史、心因性非癫痫发作的共病评估（视频脑电，见「心因性非癫痫发作」）——教材无共病评估工具条目，量表清单待核；但教材给了必须排除的器质性共病红旗：部分单纯疱疹病毒性脑炎患者以精神行为异常为首发症状或唯一症状就诊于精神科，且精神行为异常是其最为特征性的表现（《神经病学》（第9版）PDF 第 266 页）；部分抗 NMDA 受体脑炎患者以精神行为异常为首发或唯一症状（《神经病学》（第9版）PDF 第 289 页）；桥本脑病以女性多见，表现为认知功能改变、癫痫发作、意识障碍、卒中样发作（《神经病学》（第9版）PDF 第 288 页）——“先按功能性收”之前，这三条要过一遍。

中外指南差异与国内可及性：国内无独立 FND 指南（任务书 §3.19：多为综述），国际共识原文不在手头资料；神经心理与心身医学科协作的可及性因医院而异。教材侧的口径差异更大——它根本不设“功能性”这一栏（九类定性框架无功能性疾病位置，《神经病学》（第9版）PDF 第 178–179 页），一切相关表现都写在别的病的鉴别里；本卡的写法因此是“借证据与措辞，不降标准”。

鉴别对比表

按“先排会致残致死的（血管、感染、周围神经、代谢），再排可治的伪装者（DRD、僵人综合征、发作性运动障碍），最后排长得像的（功能性 vs 器质性同族）”。

癫痫发作与非惊厥性癫痫持续状态——表 17-3 十一行逐条对照（发作场合／形式是否刻板同步／眼睑紧闭与瞳孔对光反射存在／面色发绀还是苍白发红／能否对抗被动运动／有无摔伤尿失禁／持续数秒到数分钟自行停止还是长达数小时需安慰暗示／Babinski 征阳性还是阴性／发作后意识模糊嗜睡头痛还是一切如常／脑电是否与临床相吻合）（《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页）；两者可并存——10% 的假性癫痫发作患者可同时存在真正的癫痫，10%～20% 的癫痫患者中伴有假性发作（《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页），这一对数字直接决定“能不能停抗癫痫药”。见「心因性非癫痫发作」「癫痫持续状态」。
急性缺血性脑卒中／TIA——符合血管分布、持续不缓解，且TIA 的临床症状多为“缺失”而非“刺激”（感觉丧失或减退比感觉异常多、肢体瘫痪比抽搐多）、TIA 多见于老年人并有动脉硬化冠心病高血压糖尿病史、发作时间多为数分钟极少超过半小时、脑电图上无明显的癫痫样放电（《神经病学》（第9版）PDF 第 337–338 页）；FND 症状不符合解剖分布且内部不一致（卧位与立位、引导与分散注意力时表现不同）。见「急性缺血性脑卒中」「TIA」。
重症肌无力——症状也呈波动性，但脑神经支配肌肉多首先受累，疲劳试验及新斯的明试验阳性、血清钾正常、肌电图重复神经电刺激检查异常可资鉴别（《神经病学》（第9版）PDF 第 388 页）：波动但可重复诱发与逆转，见「重症肌无力」「LEMS」；试验用药新斯的明暂无条目位（站内相关药为药物卡「溴吡斯的明」）。
多发性硬化与其他中枢病灶——影像与电生理有客观病灶；教材在 MS 的鉴别里列“脱髓鞘性和免疫性”一类为“常呈急性或亚急性起病，可有缓解和复发的倾向，MRI、脑脊液和神经电生理等检查有助于诊断”（《神经病学》（第9版）PDF 第 179 页），器质性一侧的“客观病灶”样板见图 17-2 冠状位 MRI 左侧海马硬化（《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页，属看图页）。见「多发性硬化」「脊髓压迫症」。
肌张力障碍（器质性一侧）——本卡的硬冲突更正处：旧写法称肌张力障碍“睡眠中持续”，而教材一律写睡眠时消失——扭转痉挛“自主运动或精神紧张时扭转痉挛加重，睡眠时完全消失”（《神经病学》（第9版）PDF 第 325 页）、眼睑痉挛“常在精神紧张、强光照射、阅读、注视时加重，在讲话、唱歌、张口、咀嚼、笑时减轻，睡眠时消失”（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）、口-下颌肌张力障碍“痉挛常由讲话、咀嚼触发，触摸下巴、压迫颏下部等可减轻，睡眠时消失”（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）、痉挛性斜颈“情绪激动可加重，手托下颌、面部或枕部时减轻，睡眠时消失”（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）、静止性震颤“安静时出现，活动时减轻，睡眠时消失”（《神经病学》（第9版）PDF 第 105 页）与“静止位时出现或增强，随意运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，入睡后消失”（《神经病学》（第9版）PDF 第 310 页）。因此“睡眠中消失”不是功能性运动病的专属特征，它是肌张力障碍与帕金森系震颤的共同特征，不能拿它来支持 FND；书侧真正可用的鉴别特征是“感觉性刺激可减轻＋自主运动或精神紧张加重”，以及器质性一侧的对照——症状性斜颈常有相应的病因，斜颈姿势常固定不变、感觉性刺激不能使其减轻、运动不会使其加重，同时能检出相应的体征，与肌张力障碍不同（《神经病学》（第9版）PDF 第 326–327 页）。另注：“感觉诡计／geste antagoniste”一词教材从未使用，书里只描述了现象（手托下颌、触摸下巴、压迫颏下部可减轻），该术语属共识加值。见「肌张力障碍」。
多巴反应性肌张力障碍（DRD，Segawas 病）——漏掉它是经典不可逆伤害点：多于儿童期发病、隐匿起病，通常首先表现为下肢异常姿势或步态（腿僵直、足屈曲或外翻），累及上肢时掌指与指间关节过屈或过伸，可合并运动迟缓、肌强直、姿势反射障碍等帕金森综合征表现；症状昼夜波动——早晨或午后症状轻微，运动后或晚间加重，此现象随病程延长会变得不明显；对小剂量左旋多巴有戏剧性且持久的反应是其显著临床特征（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）。夜间遇到“波动性无力／步态异常的小孩”，这一条要用药物卡「左旋多巴苄丝肼」试出来（诊断性治疗在教材里有依据，《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）。
发作性运动障碍（四类，Demirkiran 1995）——突然出现且反复发作的运动障碍、发作间期正常：①发作性运动诱发性（突然从静止到运动或改变运动形式诱发）；②发作性过度运动诱发性（长时间运动后，如跑步、游泳）；③发作性非运动诱发性（自发或因饮酒、茶、咖啡发生，也可由饥饿、疲劳诱发）；④睡眠诱发性发作性运动障碍：在睡眠中发生（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）——这一类在睡眠中出现，是书侧唯一一条“睡着后仍有”的运动障碍，别拿它去反证“睡眠中持续”那条旧写法，也别把自己卡上那句已经更正的判断又请回来。
僵人综合征——躯干肌（颈脊旁肌和腹肌）和四肢近端肌发作性紧张、僵硬和强直，而面肌和肢体远端肌常不受累，僵硬可明显限制主动运动、常伴有疼痛；肌电图在休息和肌肉放松时均可出现持续运动单位电活动（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）——“功能性僵硬／下肢无力”的重要反证，见方法卡「肌电图报告定位」。（教材把它列在肌张力障碍的鉴别里；站内暂无独立条目位。）
书写痉挛与其他职业性痉挛（任务特异性）——“做与此无关的其他动作时则为正常”（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）；与“其他功能性震颤：精细动作或疲劳时出现，见于精细工作者如木匠、外科医生”（《神经病学》（第9版）PDF 第 105 页）构成同一族伪装：动作只在特定任务里出现。
特发性震颤（原发性震颤）——以双上肢姿势性或动作性震颤为特点，可累及头、口面部或声音，下肢较少，无肌强直与运动迟缓；震颤频率 4～12Hz，情绪激动或紧张、疲劳、寒冷可使震颤加重，饮酒后可暂时减轻（《神经病学》（第9版）PDF 第 327 页）；姿势性震颤的定义是“随意运动时不出现，当运动完成、肢体和躯干主动保持在某种姿势时出现”（《神经病学》（第9版）PDF 第 105 页）。见「特发性震颤」「震颤」。
面肌痉挛与功能性睑痉挛、抽动症、Meige 综合征——面肌痉挛的确诊三件套是病史及面肌阵发性抽动、神经系统无其他阳性体征、肌电图的侧方扩散反应（《神经病学》（第9版）PDF 第 362 页），其鉴别第 1 条即功能性睑痉挛（中年以上女性、常为双侧、仅局限于眼睑肌的痉挛、无下部面肌抽搐）（《神经病学》（第9版）PDF 第 362 页）；第 2 条抽动症（常见于儿童和青壮年，有较为明显的肌肉收缩，多与精神因素有关）（《神经病学》（第9版）PDF 第 362 页）；Meige 综合征多见于老年女性、主要为双侧睑痉挛伴口舌面肌下颌喉及颈肌肌张力障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 362 页），且应与面肌痉挛鉴别——后者亦好发于老年女性、表现为一侧面肌和眼睑抽搐样表现、不伴口-下颌的不自主运动（《神经病学》（第9版）PDF 第 327 页）。见「面肌痉挛」「抽动障碍」。
吉兰-巴雷综合征、CIDP、周期性瘫痪、多发性肌炎（“弛缓性无力”一族）——GBS 的“一般不支持诊断”五条与含癔症性瘫痪的鉴别清单见前（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；GBS 特征本身也可拿来对照：脑脊液蛋白-细胞分离（发病数天内蛋白可正常、2～4 周内不同程度升高，但升高幅度有限；白细胞计数一般不升高，超过 50×10⁶/L 即不支持诊断）、电生理见远端潜伏期延长与传导速度减慢等脱髓鞘证据（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；A-CIDP 与 AIDP 的分别在于 8 周后仍持续进展或复发、发病 4～8 周复查脑脊液蛋白仍较高（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）。见「吉兰-巴雷综合征」「CIDP」「周期性瘫痪」「多发性肌炎」「横纹肌溶解」。
视觉与感觉主诉的器质性对照——管状视野（癔症和视觉疲劳引起的重度周边视野缺损，《神经病学》（第9版）PDF 第 54 页）必须与同一页的器质性视野规律对读：颅内压增高所致视神经乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大、视神经压迫性病变引起不规则视野缺损并最终产生视神经萎缩及全盲、视神经乳头炎或球后视神经炎引起中心暗点、视交叉正中部病变出现双眼颞侧偏盲、视束病变多引起同向性偏盲（《神经病学》（第9版）PDF 第 54 页）。感觉侧同理：感觉倒错常见于顶叶病变或癔症（《神经病学》（第9版）PDF 第 102 页），分离性感觉障碍（某一种感觉障碍而其他感觉保存）与皮质感觉缺失（深浅感觉正常，无视觉参与时不能辨别刺激部位、物体形状与重量）也都有器质性落点（《神经病学》（第9版）PDF 第 102 页）。见「视力下降」「视野缺损」「视乳头水肿」「周围型感觉异常」。
“不动／不能动”这一支（本卡旧版完全空缺）——木僵：不语不动、不吃不喝、对外界刺激缺乏反应、甚至出现大小便潴留，多伴蜡样屈曲、违拗症，言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应，缓解后多能清楚回忆发病过程；见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵（《神经病学》（第9版）PDF 第 87 页）。意志缺失：处于清醒状态、运动感觉功能存在、记忆功能尚好，因缺乏始动性而不语少动，可有掌颏反射、吸吮反射等额叶释放反射，多由双侧额叶病变所致（《神经病学》（第9版）PDF 第 87 页）。闭锁综合征：病变位于脑桥基底部，意识清醒，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意（《神经病学》（第9版）PDF 第 87 页）——把 FND 的“不能动”与这三者混起来，代价完全不同。见「意识障碍的分级与判定」「躯体症状障碍」。
低血糖与晕厥（一秒分流）：血糖低于 2mmol/L 时可产生局部阵挛样抽动或四肢强直发作伴意识丧失（《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页）；晕厥与发作的对照见表 3-7（先兆、与体位关系、皮肤颜色、肢体抽搐、尿失禁或舌咬伤、发作后头痛或意识模糊、神经系统定位体征、心血管系统异常、发作间期脑电，《神经病学》（第9版）PDF 第 94–95 页）。见「低血糖性脑病」「晕厥」「发作性事件」。

处理（按决策点，剂量见药物卡）

决策点 0｜解释性治疗是第一张处方。 诊断明确后主动、坦诚、有希望地解释：症状是真的、机制是功能性的、不是装病、可以好转——回避或含糊的诊断告知会直接导致慢性化（国际共识口径，解释话术模板待核）。教材侧最接近的一句不在 FND（无此节），而在肌张力障碍的支持治疗里：“充分与患者及家属沟通，理解疾病性质，建立合理预期；通过颈托或其他矫正器械、感觉训练、经颅磁刺激等物理康复训练改善症状”（《神经病学》（第9版）PDF 第 327 页）——书侧确实把“沟通＋合理预期＋感觉训练＋物理康复”当成一组治疗动作，但这是肌张力障碍条目，不是 FND 条目，引用时不许含糊。这一步做不做，预后天差地别（临床通识，待共识核证）。

决策点 1｜阳性体征驱动诊断，排除驱动安全网。 影像与电生理的安全网检查照做（按上文清单，《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页、第 371 页、第 388 页），但诊断的落点在阳性体征——Hoover 征、功能性震颤的分散注意力试验等（体征清单待核）。今晚的执行顺序按教材：先按器质性处理可致死可致残的那几个（呼吸肌受力的 GBS／周期性瘫痪、非惊厥性癫痫持续状态、低血糖、脑干与脊髓病变），同时把查体做成“可核对的阳性发现”而不是“阴性排除”——教材那句方法学就是为此：检查到的体征比询问到的主观症状更可靠，运动系统的体征比感觉系统的体征更可靠（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页），检查顺序见方法卡「神经系统体格检查顺序」。

决策点 2｜物理治疗是功能性运动症状的一线。 有规律的物理治疗以“重新训练动作”为目标（而不是“练到器质性恢复”），国际共识列为一线推荐（方案与疗程待核）。教材侧的同类动作见物理康复训练与感觉训练、经颅磁刺激（含 rTMS，通过调节神经可塑性对神经活动产生短期或长期影响）（《神经病学》（第9版）PDF 第 327 页，属肌张力障碍条目）；共病与康复原则的一般句是“评估疾病对生理功能、心理状况、社会适应能力的影响”（《神经病学》（第9版）PDF 第 179 页）。

决策点 3｜心因性非癫痫发作的专项。 明确 PNES 后无指征继续抗癫痫药——但风险要先量化：10% 的假性癫痫发作患者可同时存在真正的癫痫，10%～20% 的癫痫患者中伴有假性发作（《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页），所以“停不停、怎么停”必须落在视频脑电与两次发作的分类上（长程视频 EEG 检出率 70%～80%，可用过度换气与闪光刺激诱导，《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页）；减停 ASMs 的一般规则是不能随意骤停（教材在癫痫侧明写“不宜随意减量或停药，以免诱发癫痫持续状态”，《神经病学》（第9版）PDF 第 340 页；换药期间应有 5～7 天过渡期、减药一定要慢且必须逐一增减，《神经病学》（第9版）PDF 第 340–341 页）。确诊后转心理治疗（CBT 为核心，共识原文与疗程待核）——见「心因性非癫痫发作」。发作现场的处置同样要教给家属，与癫痫侧共用那四条：防止自伤和伤人、移除环境中可致伤的器物或移至安全处、及时清理分泌物或呕吐物以防吸入、不要强行往牙齿间塞东西也不要强压患者阻止抽搐（以免造成骨折及脱臼）、发作停止后将头部转向一侧；发作后期强行约束患者可能发生伤人和自伤（《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页、第 333 页）。

决策点 4｜共病与药物；避免“再查查”的固化。 抑郁焦虑按精神科原则治疗（具体药物与方案待核，本卡不列精神科处方）；教材能给的最接近的用药旁证只用于共病的精神症状而非 FND 本身——伴精神症状者可选第二代抗精神病药（喹硫平、奥氮平、利培酮等），亦可选氟哌啶醇、氯丙嗪、奋乃静、硫必利，均应从小剂量开始、逐渐增加剂量，用药过程中注意锥体外系副作用（《神经病学》（第9版）PDF 第 324 页，属亨廷顿病条目）；抗多巴胺能药达到有效剂量时可能诱发轻度帕金森综合征（《神经病学》（第9版）PDF 第 327 页），第一代或第二代抗精神病药和甲氧氯普胺等多巴胺受体拮抗剂可引起迟发性运动障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 323 页），神经安定剂（吩噻嗪类及丁酰苯类）、利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺可引起药物性帕金森综合征（一般是可逆的，《神经病学》（第9版）PDF 第 312 页）——给功能性运动症状的病人加多巴胺能拮抗剂，可能制造一个新的运动障碍，这一层风险比“治不治好”更要紧。药物条目：见药物卡「奥氮平」「喹硫平」；氟哌啶醇、氯丙嗪、奋乃静、硫必利、利培酮、氟桂利嗪、利血平暂无条目位。避免长期反复的器质性检查——每一次“再查查”都在固化症状（卡侧加值，待共识核证）；但也按教材补一句边界：“避免过早地下结论和作出诊断……诊断应当随着新资料的获得而加以调整”（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）——减少无效检查不等于停止随访。

决策点 5｜随访、复燃与新体征。 复燃常见、不等于失败——早期回归物理治疗；新发神经系统体征时重新评估器质性病因（复燃管理流程待核）。教材侧的随访依据是那五步流程的第五步：评估疾病对患者生理功能、心理状况、社会适应能力等方面的影响、评估转归和预后（《神经病学》（第9版）PDF 第 179 页），加上“复杂病例需要不断修正、逐步完善，有些疾病需要诊断性治疗或长期追踪随访方可最后确诊”（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）。文书侧按「首次病程记录」把阳性体征逐条写成可核对的查体所见（Hoover 征、分散注意力试验、与卧立位不一致等）——这是日后复评与新症状出现时唯一能对照的基线。

常见坑：①把“查不出病”当诊断（教材立场正相反：难以鉴别时须先考虑器质性，《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）；②拿一次间期脑电正常当“非癫痫”结论（《神经病学》（第9版）PDF 第 337 页）；③把“睡眠中消失”当功能性特征去排除肌张力障碍（教材对扭转痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、痉挛性斜颈与静止性震颤一律写睡眠时消失，《神经病学》（第9版）PDF 第 325、326、105、310 页）；④漏掉可治的伪装者——DRD（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）、僵人综合征（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）、发作性运动障碍四类（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）、周期性瘫痪（《神经病学》（第9版）PDF 第 388 页）、吉兰-巴雷综合征与 CIDP（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；⑤存在明确感觉平面或持久的膀胱直肠功能障碍还按功能性收（《神经病学》（第9版）PDF 第 371 页）；⑥现场强按肢体、往牙间塞东西、发作后期强行约束（《神经病学》（第9版）PDF 第 338 页、《神经病学》（第9版）PDF 第 333 页）；⑦给功能性运动症状加多巴胺能拮抗剂，制造迟发性运动障碍或药物性帕金森综合征（《神经病学》（第9版）PDF 第 323 页、《神经病学》（第9版）PDF 第 312 页、《神经病学》（第9版）PDF 第 327 页）；⑧忽略“以精神行为异常为首发或唯一症状”的单纯疱疹病毒性脑炎与抗 NMDA 受体脑炎（《神经病学》（第9版）PDF 第 266 页、《神经病学》（第9版）PDF 第 289 页）。

预后与随访

先说清可核与不可核：教材没有任何 FND 的预后条目（无此节，《神经病学》（第9版）PDF 第 447 页索引亦无词条），所以“慢性化率、失能与自杀风险、预后与诊断-解释-治疗链条是否完整相关”这些判断全部是共识与临床通识加值，数字与比例一律待核。可给的方向性结论（卡侧）：短病程、急起病、共病可治者预后较好；延误诊断与反复医源性检查者慢性化；随访以功能恢复（能否行走、能否工作）而非症状消失为目标，心理治疗与物理治疗的依从性是核心。教材侧能落地的三条：①预后评估是诊断流程的一部分——“根据疾病的性质与部位、患者的综合状态等因素，评估疾病对患者生理功能、心理状况、社会适应能力等方面的影响，评估患者的转归和预后”（《神经病学》（第9版）PDF 第 179 页）；②诊断允许被时间修正——“避免过早地下结论和作出诊断……诊断应当随着新资料的获得而加以调整；病情在不断变化，随着时间的推移，诊断将会进一步明确”（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）；③“当临床表现不符合所考虑的疾病特点时，就应该考虑另一种疾病的可能”（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）——FND 的诊断标签不是终局，每次复诊都要重跑一次安全阀（《神经病学》（第9版）PDF 第 180 页）。

随访每次复诊回答四件事：①功能指标（行走距离、能否上下楼、能否工作／上学、发作频率）而非“症状消失没有”，残疾水平见方法卡「mRS 分级」；②新体征复查——按上运动神经元六条客观特点与肌张力两型重查一遍（《神经病学》（第9版）PDF 第 99–100 页、第 128 页），必要时重跑安全网清单（《神经病学》（第9版）PDF 第 326 页）；③共病（抑郁焦虑、创伤后应激、失眠与疼痛）与心理／物理治疗依从性；④药物是否制造了新症状——锥体外系副作用、迟发性运动障碍、药物性帕金森综合征（《神经病学》（第9版）PDF 第 324 页、第 323 页、第 312 页）。本卡为第一批 23 张中唯一“高待核”卡——维护方对照国际 FND 共识核补后，应作为同类卡（「心因性非癫痫发作」「躯体症状障碍」「姿势知觉性头晕」）的模板。

出处与版本

复核: 2026-09-28（下一次计划复核 2029-09-28）
状态: 草稿：正文可能仍有错，逐条给了出处供你自己核

出处 2 条

任务书 §3.19 注明：本条目以“教材＋国际 FND 共识为主、国内多为综述”——国际 FND 共识与国内综述均不在手头资料中，故本卡的疾病身份（DSM-5／ICD-11 标准）、阳性体征清单（Hoover 征、震颤分散注意力试验、拖步征、abductor sign）、解释性治疗话术、物理治疗与 CBT 方案、慢性化率与自杀风险等**全部按“高待核”口径交付，供维护方对照国际 FND 共识逐条核补**；本卡是第一批 23 张中唯一的高待核卡，核补后应作为同类卡（如「心因性非癫痫发作」）的模板
《神经病学》（第9版），人民卫生出版社，郝峻巍、罗本燕主编，2024 年，ISBN 978-7-117-36579-6，**教材无“功能性神经症状障碍”这一节，全书亦无此术语**（中英文名词对照索引 PDF 第 447 页查不到 FND、转换、分离、癔症任何一个词）；教材使用旧术语体系：假性癫痫发作／癔症样发作／心因性非癫痫性发作（PNES）、癔症、癔症性震颤、癔症性瘫痪、功能性震颤、功能性睑痉挛、管状视野、感觉倒错。可锚定的书侧位置：第十七章第三节癫痫的诊断【鉴别诊断】1. 假性癫痫发作与表 17-3《癫痫发作与假性癫痫发作的鉴别要点》（PDF 第 337–338 页）、第二节癫痫发作和癫痫综合征的临床表现（PDF 第 332–334 页）、第四节癫痫的治疗及预后（PDF 第 338 页、发作期处理）；第七章第二节临床思维方法（PDF 第 180 页）与第一节二、定性诊断九类框架（PDF 第 178–179 页）；第三章第十五节不自主运动与表 3-13《震颤的分类》（PDF 第 105 页）、第十节瘫痪（PDF 第 99–101 页）、第十二节躯体感觉障碍（PDF 第 102 页）、第十四节步态异常（PDF 第 104–105 页）、第一节意识障碍之木僵、意志缺失、闭锁综合征、无动性缄默症（PDF 第 86–87 页）、第五节眩晕与表 3-7（PDF 第 94–95 页）；第二章第一节视神经损害（管状视野，PDF 第 54 页）；第四章肌张力与肌力检查与表 4-3（PDF 第 128 页）、第二节意识状态的检查（PDF 第 120 页）；第十六章第六节肌张力障碍（扭转痉挛、眼睑痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、DRD、发作性运动障碍、僵人综合征、症状性斜颈；PDF 第 325–327 页）、第一节帕金森病（静止性震颤入睡后消失，PDF 第 310 页）；第十九章第一节面肌痉挛【鉴别诊断】（PDF 第 362 页）、第二节吉兰-巴雷综合征（癔症性瘫痪与“一般不支持诊断”五条，PDF 第 371 页）；第二十一章第二节周期性瘫痪（与癔症鉴别，PDF 第 388 页）；第十三章单纯疱疹病毒性脑炎（PDF 第 266 页）、第十四章自身免疫性脑炎与桥本脑病（PDF 第 287–289 页）。**本卡更正**：旧稿鉴别表“肌张力障碍——睡眠中持续”一句与教材相反（教材对扭转痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、痉挛性斜颈与静止性震颤一律写“睡眠时消失／睡眠时完全消失”），已按书侧改写并注明

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