阿尔茨海默病

认知与痴呆 · 复核 2026-09-28 · 下次复核 2029-09-28

也叫 老年痴呆、老年性痴呆、阿尔茨海默痴呆、AD、Alzheimer disease

其余 2 种叫法

阿兹海默病、记性越来越差

内容由 AI 起草、个人整理，可能有错或已过时；不构成诊疗建议，不得用于临床决策，以正式指南与药品说明书为准。

一句话卡片

隐匿起病、缓慢进展的近记忆减退——先忘事、后忘人，再丢自理能力。教材给的定义是”以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变”，它是最常见的痴呆类型，占所有类型痴呆的 60%～80%（《神经病学》（第9版）PDF 第 250 页）。它不可逆，但教材把期望管理写在了【治疗】的第一句：尚无有效逆转疾病进程的药物，针对发病机制不同靶点的药物开发处于试验阶段，综合治疗和护理有可能减轻病情和延缓发展（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）——“能显著改变病程质量”那一半靠照护设计与并发症管理，不靠药（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页；指南2020）。夜班接触这类患者的重点常是急性加重的原因：感染、药物、谵妄。

脚本卡

易患条件
不可干预的四条是年龄、性别、遗传因素和家族史；可干预的那一条清单要逐条问——高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟与过量饮酒、心脑血管疾病、低教育程度、抑郁、睡眠障碍（《神经病学》（第9版）PDF 第 250 页）。家族聚集有两条路，别混着说：家族性 AD 呈常染色体显性遗传、多于 65 岁前起病，最常见的是 APP、PS1、PS2 基因突变；占 90% 以上的散发性 AD 候选基因众多，目前认为APOE 基因与其最为相关（《神经病学》（第9版）PDF 第 250 页）。流行病学这两句要能对家属说出口：我国 60 岁及以上老年人痴呆患病率约 6.0%，其中 AD 患病率 3.9%、约有 983 万人；85 岁以上人群 AD 患病率可高达 20%～30%（《神经病学》（第9版）PDF 第 250 页）。卡侧另有”听力下降”一条，教材 PDF 第 250 页的可干预清单里没有——两源不一致，按各自出处用（指南2020；《神经病学》（第9版）PDF 第 250 页）。
病理核心
核心和主流学说是 Aβ 级联反应——Aβ 生成与清除失衡是神经元变性和痴呆发生的起始事件，Aβ 寡聚体造成神经元毒性损害并聚集形成神经炎斑；第二只是 tau 蛋白学说——过度磷酸化的 tau 影响微管蛋白稳定性、形成神经原纤维缠结，破坏神经元及突触的正常功能；此外尚有免疫功能异常、氧化应激和线粒体功能衰竭、神经递质功能障碍、神经血管功能障碍等多种假说（《神经病学》（第9版）PDF 第 250 页）。大体病理是脑体积缩小、重量减轻、脑沟加深变宽、脑回萎缩、颞叶特别是海马区萎缩（图 11-1，《神经病学》（第9版）PDF 第 251 页）；组织病理的典型改变是神经炎斑、神经原纤维缠结、神经元缺失、胶质细胞增生四件套（图 11-2，《神经病学》（第9版）PDF 第 251 页）。最该背给家属的一句：病理改变先于症状多年出现——临床症状出现前的 15～20 年脑内已经出现 Aβ 异常沉积和 tau 过度磷酸化，有病理改变而无认知受损（《神经病学》（第9版）PDF 第 251 页）。打个比方：像图书馆的索引卡片先散（记不住新事情），再一本本书丢失（忘记旧事），最后馆舍塌了（失用、失认）——骗人之处在于”塌了就没办法”：药物与照护确实重建不了书馆，但教材明写有效的护理能延长生命、改善生活质量并防止摔伤、外出不归等意外（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。
表现与时序
通常隐匿起病、持续进行性发展，表现是认知功能减退加非认知性神经精神症状；按最新分期分痴呆前阶段与痴呆阶段两段（《神经病学》（第9版）PDF 第 251 页）。痴呆前阶段再分两期：pre-MCI 期没有认知障碍的临床表现或仅有极轻微的记忆力减退主诉、客观神经心理检查正常；AD 源性 MCI 期记忆力轻度受损、学习和保存新知识的能力下降，其他认知域（注意力、执行能力、语言能力、视空间能力）也可轻度受损，客观检查有减退但不影响基本日常生活能力、达不到痴呆的程度（《神经病学》（第9版）PDF 第 251 页）。痴呆阶段按认知损害程度分轻、中、重三度，三度各有可观察的行为标记，夜班判断”进展到哪一期”就靠这些（《神经病学》（第9版）PDF 第 251～252 页）——清单见”定位与定性”节末。
典型一例
75 岁老人反复”钱包被偷”（实为自己藏后遗忘）、夜里游走，家属要求”治精神病”——先评估认知与谵妄诱因，抗精神病药是最后手段；教材给精神用药开宗六条原则，第一条就是低剂量起始（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。另一例同样要紧：确诊 AD 的患者三天内突然不认识人、胡言乱语——那不是 AD 加速，痴呆的定义本身就要求排除意识障碍、谵妄等导致的上述症状（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页；《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）。

定位与定性

定位起步于内侧颞叶—海马：神经原纤维缠结最早在内嗅皮质和海马区形成，此后逐渐进展到大脑皮质，也常见于杏仁核、前脑基底神经核、某些下丘脑神经核、脑干的中缝核和脑桥的蓝斑（《神经病学》（第9版）PDF 第 251 页）；神经炎斑（又称 β-淀粉样斑块，以 Aβ 沉积为核心）则大量分布于大脑皮质、海马以及杏仁核、前脑基底神经核和丘脑等皮质下神经核（《神经病学》（第9版）PDF 第 251 页）。临床上这条路径读作”近记忆→语言与视空间→执行与行为→全面丧失”：影像对应的正是双侧颞叶、海马萎缩，颞角扩大、以内颞叶和海马沟萎缩最明显（图 11-3，《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。

定性＝临床＋排除＋（有条件时）生物标志物，没有一项化验能单独定案。三句框架必须背熟：

认知的评估面（教材把该查的领域列全了）：对 AD 的认知评估应包括记忆、语言、定向力、运用、注意力、知（视、听、感知）觉和执行功能七个领域（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。

轻中重三度的可观察行为清单（判断”今晚进展到哪一期”就靠这三段，《神经病学》（第9版）PDF 第 251～252 页）：

轻度
主要表现是情景记忆障碍——先近事记忆减退，常遗忘日常所做的事和常用的物品，随病情发展出现远期记忆减退；部分患者出现视空间障碍，外出后找不到回家的路、不能精确地临摹立体图；面对生疏和复杂的事物易疲乏、焦虑和消极；出现人格方面的障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑（《神经病学》（第9版）PDF 第 251 页）。
中度
记忆障碍继续加重，工作、学习新知识和社会接触能力减退，原已掌握的知识和技巧明显衰退；逻辑思维与综合分析能力减退、言语重复、计算力下降、明显视空间障碍（如在家中找不到自己的房间）；可出现失语、失用、失认，有些患者可出现癫痫、强直-少动综合征；行为和精神异常较明显——性格内向者变得易激惹、兴奋欣快、言语增多，外向者反变得沉默寡言，人格明显改变，甚至做出丧失羞耻感的行为（如随地大小便）（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。
重度
情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧失，不能完成穿衣、进食等日常简单生活事项；终日无语而卧床，与外界包括亲友逐渐丧失接触能力；四肢出现强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍；常并发肺部及尿路感染、压疮与全身性衰竭，最终因并发症而死亡（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。

诊断（NIA-AA 2011 标准与教材量表口径）

标准沿革：美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默病及相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）1984 年首次提出该病诊断标准，2011 年美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会（NIA-AA）对其修订并制定了 AD 不同阶段的诊断标准（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）。教材按”痴呆阶段”与”AD 源性 MCI”两套给出，两套都要按条走，不能只背第一段。

一、很可能的 AD 痴呆（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）

核心临床标准（4 条全需）
①符合痴呆诊断（两项或两项以上认知域受损影响日常生活能力或社会能力，并排除意识障碍、谵妄等导致的上述症状）；②起病隐袭，症状在数月至数年中逐渐出现；③有明确的认知损害病史；④表现为遗忘综合征（学习和近记忆力下降，伴 1 个或 1 个以上其他认知域损害）或非遗忘综合征（语言、视空间或执行功能三者之一损害，伴 1 个或 1 个以上其他认知域损害）。
排除标准（5 条，任一存在即不能算”很可能”）
①伴有与认知障碍发生或恶化相关的卒中史、存在多发或广泛脑梗死，或存在严重的白质病变；②有路易体痴呆的核心症状；③有额颞叶痴呆的显著特征；④有非流利变异型和语义变异型原发性进行性失语的显著性特征；⑤有其他引起进行性记忆和认知功能损害的神经系统疾病、非神经系统疾病，或者药物过量或滥用的证据。
支持标准（2 条）
①在以知情人提供和正规神经心理测验得到的信息为基础的评估中，发现进行性认知下降的证据；②找到致病基因（APP、PS1 或 PS2）突变的证据。

二、可能的 AD 痴呆（任一情况即可诊断，《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）：①非典型过程——符合很可能标准的第 1 条和第 4 条，但认知障碍突然发生、病史不详或认知进行性下降的客观证据不足；②满足全部核心标准但有反证——有证据表明伴有卒中史／多发或广泛脑梗死／严重白质病变，或有其他疾病引起的痴呆特征、痴呆症状可用其他疾病和原因解释。夜班那句”痴呆突然加重”就落在这里：它够不上”很可能的 AD”，而排除标准第①⑤条正是判定”是不是合并了卒中或药物问题”的现成判据（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）。

三、AD 源性 MCI 的临床诊断标准（两组都要满足，《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）：（1）符合 MCI 的临床表现——①患者主诉，或者知情者、医师发现的认知功能改变；②1 个或多个认知领域受损的客观证据，尤其是记忆受损；③日常生活能力基本正常；④未达痴呆标准。（2）发病机制符合 AD 的病理生理过程——①排除血管性、创伤性、医源性引起的认知功能障碍；②有纵向随访发现认知功能持续下降的证据；③有与 AD 遗传因素相关的病史。会诊最常卡住的”算不算痴呆、要不要治”就是这七条（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）。

四、辅助检查该怎么读

实验室
血、尿常规与血生化检查均正常——这是 AD 的阴性所见， abnormal 就要往非变性病那条路上查（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。脑脊液生物标志物：Aβ42 及 Aβ42/Aβ40 水平降低，总 tau 蛋白和磷酸化 tau 蛋白增高（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。
影像
CT 见脑萎缩、脑室扩大；颅脑 MRI 显示双侧颞叶、海马萎缩（图 11-3）；SPECT 灌注成像或 FDG-PET 可见顶叶、颞叶和额叶，尤其双侧颞叶的海马区血流和代谢降低；Aβ 标记配体示踪剂 PET（PIB-PET、AV45-PET）可见脑内 Aβ 沉积（图 11-4），tau 蛋白示踪剂 PET 可显示 tau 沉积（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。
基因检测
有明确家族史的患者可进行 APP、PS1、PS2 和 APOEε4 基因检测，突变的发现有助于确诊和疾病的预防（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。
量表四类（教材的清单，缺哪类就补哪类）
①总体评定量表 MMSE、MoCA、ADAS-Cog；②分级量表 CDR 和总体衰退量表 GDS；③精神行为评定量表 HAMD、神经精神问卷 NPI；④用于鉴别的量表——Hachinski 缺血量表（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。选量表的原则教材只有一句：“选用何种量表、如何评价测验结果，必须结合临床表现和其他辅助检查结果综合得出判断”（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。

五、量表界值（教材第六章，这一组数字是卡上原来答不了的部分）

中外指南差异与国内可及性：胆碱酯酶抑制剂与美金刚国内可及且为基本治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）；新型抗淀粉样蛋白抗体教材的口径只有一句”针对发病机制不同靶点的药物开发处于试验阶段”（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页），卡侧不得把它升级为”已可及”，国内可及性与适应人群待核（按各中心开展情况）。CSF 生物标志物与 Aβ-PET／tau-PET 同属”教材有、可及性看中心”的一类（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。

鉴别对比表

按”先排能治好的，再排会治坏的，最后排长得像的”的顺序读。教材在鉴别诊断节只给三条（bvFTD、DLB、VaD，《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页），其余各行为卡侧按病因清单扩充。

血管性痴呆／血管性认知障碍
有卒中史，认知障碍呈阶梯式进展、波动病程，以执行功能受损显著，伴有局灶性神经系统受损的症状体征，影像学可见脑梗死灶或出血灶（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）；鉴别量表用 Hachinski 缺血量表（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。“多发或广泛脑梗死、严重白质病变”是很可能的 AD 痴呆的排除标准第①条，命中它就出局（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）——见「血管性认知障碍」。
路易体痴呆
波动性认知障碍、反复出现的视幻觉和帕金森综合征三个核心症状；在认知水平相当的情况下，DLB 患者的功能损害、运动及神经精神障碍都比 AD 更严重（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）。DLB 的”对抗精神病药物高度敏感”是它的支持特征之一，教材明确禁用氟哌啶醇、硫利达嗪这类经典抗精神病药——会加重运动障碍、导致全身肌张力增高，重者可出现抗精神病药恶性综合征而危及生命（《神经病学》（第9版）PDF 第 256 页）；改善认知以胆碱酯酶抑制剂为首选（多奈哌齐、卡巴拉汀），美金刚对整体情况和行为障碍有轻度缓解（《神经病学》（第9版）PDF 第 256 页）。这条是 AD 卡上 BPSD 用药的硬边界：AD 那条”用小剂量非典型抗精神病药”的路，DLB 只能”谨慎选用奥氮平、利培酮、喹硫平”（《神经病学》（第9版）PDF 第 256 页）。DLB 寿命预期 5～7 年、较 AD 短（《神经病学》（第9版）PDF 第 256 页）——见「路易体痴呆」。
行为变异型额颞叶痴呆
以人格和行为改变为主要临床特征，可表现为脱抑制、冷漠、刻板行为、饮食偏好改变；MRI、PET 可见额、颞叶不对称萎缩和葡萄糖代谢低下（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）。它的诊断标准要求”行为和／或认知功能进行性恶化”＋6 项行为／认知表现中至少 3 项（早期脱抑制、早期冷漠和／或迟钝、早期缺乏同情／移情、早期持续性／强迫性／刻板性行为、口欲亢进和饮食习惯改变、执行障碍合并相对较轻的记忆及视觉功能障碍）＋生活或社会功能受损＋影像学至少 1 项，并须排除”临床表现更可能由其他疾病引起""行为异常更符合精神病学诊断""生物标志物强烈提示 AD”（《神经病学》（第9版）PDF 第 258 页）。反过来说：额叶变异型 AD 与 logopenic 变异型原发性进行性失语都带 AD 病理，前者总体情景记忆损害更重、后者以单词提取和复述障碍为主（《神经病学》（第9版）PDF 第 258 页）——见「额颞叶变性」。
正常颅压脑积水
教材把它列在非变性病性痴呆第（3）类（《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页），是可外科干预的一类——步态、排尿、认知三联加影像见脑室扩大而脑沟不相应增宽时要想到（卡侧扩充）——见「正常压力脑积水」。
抑郁与其他精神疾病所致痴呆
同列非变性病性痴呆第（5）类（《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）；卡侧那句”不想记而非记不住、治疗后认知回升”属经验口径。量化时用 HAMD 17 项版划界（超过 7 分、17 分、24 分对应轻中重度，《神经病学》（第9版）PDF 第 175 页）——抑郁本身就是 AD 的可干预危险因素之一（《神经病学》（第9版）PDF 第 250 页）。
代谢性与中毒性脑病
慢性肝性脑病、慢性尿毒症脑病、贫血、维生素 B12 与叶酸缺乏、药物酒精或毒品中毒、一氧化碳中毒、重金属中毒（《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）——这就是卡上”必查甲状腺功能、维生素 B12、梅毒血清学”的教材根据：AD 的血、尿常规与血生化应当全部正常，异常就说明还有别的病在场（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）。
感染与免疫介导
神经梅毒、艾滋病痴呆综合征、病毒性／霉菌／细菌性脑膜炎脑炎、进行性多灶性白质脑病；抗 NMDA 受体脑炎、抗电压门控钾离子通道复合体脑炎、多发性硬化（《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）——见「神经梅毒」「自身免疫性脑炎」。
脑肿瘤或占位性病变所致痴呆
脑内原发或转移性肿瘤、慢性硬膜下血肿（《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）——“CT 或 MRI 无占位”因此被写进很可能的 AD 痴呆的排除逻辑里（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）——见「原发性颅内肿瘤」「慢性硬膜下血肿」。
其他变性病
帕金森病痴呆、皮质基底节变性、亨廷顿病、进行性核上性麻痹、朊蛋白病都在变性病性痴呆清单上（《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）；AD 患者本身也可在中度期出现癫痫和强直-少动综合征（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页），不要因此把已确诊的 AD 改判成别的病——见「帕金森病」「皮质基底节变性」「亨廷顿病」。
谵妄
痴呆的定义要求排除意识障碍与谵妄导致的认知症状（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页；《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）；急性起病、注意力先行、病情波动——痴呆患者的急性紊乱先按谵妄处理，见「谵妄」与方法卡「4AT 与 CAM 谵妄筛查」。
轻度认知障碍
主诉＋客观损害但日常基本生活能力正常、复杂工具性能力仅轻微受损（《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页），且 AD 源性 MCI 另有七条标准（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）——见「轻度认知障碍」。

处理（按决策点，剂量见药物卡）

教材的【治疗】节只有四栏——生活护理、非药物治疗、药物治疗（改善认知／改善精神行为）、支持治疗——这四栏的顺序本身就是优先级（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。总原则那一句要先讲给家属：综合治疗和护理有可能减轻病情和延缓发展（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。

决策点 1｜先立期望，再谈药。 尚无有效逆转疾病进程的药物，针对发病机制不同靶点的药物开发处于试验阶段（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。这一步没做，后面每一条都会被家属读成”吃了就能好”。

决策点 2｜生活护理是第一条治疗，不是安慰话。 生活护理包括使用某些特定的器械；有效的护理能延长患者的生命及改善生活质量，并能防止摔伤、外出不归等意外的发生（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。落到操作：居家防跌倒与危险品管理、夜间照明、随身识别卡与走失登记（卡侧扩充，教材只给”防止摔伤、外出不归”这一句，《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。

决策点 3｜非药物治疗有位置。 包括职业训练、音乐治疗等（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）；BPSD 优先走非药物路径（定向提醒、日间活动安排、照护者技巧训练）是指南2020 的口径，教材本节未展开（待核）。

决策点 4｜改善认知——两类药、按分度选。

胆碱酯酶抑制剂
多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等，主要提高脑内胆碱的水平、加强突触传递（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。剂量见药物卡「多奈哌齐」；卡巴拉汀、加兰他敏（暂无条目位），剂量按《中国国家处方集》。指南2020 的证据分级是”轻中度获益明确、重度亦有获益证据”（教材未按分度分级，《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页；两源详略不同，取并集）。
兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚
拮抗 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体、调节谷氨酸活性，用于中重度 AD 患者（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页），剂量见药物卡「美金刚」；轻度患者无优势证据属指南2020 口径（教材未提，两源不冲突）。两药可联合（指南2020；教材未写联合）。

决策点 5｜精神行为症状（BPSD）——药名和六条原则一起记。 很多患者会在疾病的某一阶段出现精神症状，如幻觉、妄想、抑郁、焦虑、激越、睡眠紊乱，可给予抗抑郁药物和抗精神病药物：前者常用 5-羟色胺选择性再摄取抑制剂，如西酞普兰、舍曲林等；后者常用不典型抗精神病药，如利培酮、奥氮平、喹硫平等（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。用药原则教材给了完整六条：①低剂量起始；②缓慢增量；③增量间隔时间稍长；④尽量使用最小有效剂量；⑤治疗个体化；⑥注意药物间的相互作用（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。奥氮平、喹硫平已有药物条目位；利培酮、西酞普兰、舍曲林（暂无条目位）。卡侧保留三条教材没有的加值：获益与死亡风险的权衡、属说明书外用药、避免用于路易体痴呆（指南2020；教材侧的同类硬边界是 DLB 禁用经典抗精神病药、可致恶性综合征，《神经病学》（第9版）PDF 第 256 页）——本卡正文用药前必读。用药前先找诱因（疼痛、便秘、尿潴留、感染、环境改变），是卡侧与”支持治疗”栏共同的取向（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。

决策点 6｜夜间紊乱的急诊视角。 痴呆老人急性激越、定向障碍：先按谵妄的躯体诱因排查（感染、尿潴留、疼痛、低氧、低血糖、药物），因为痴呆的定义本身就要求排除意识障碍与谵妄（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页；《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）——见「谵妄」与方法卡「4AT 与 CAM 谵妄筛查」。筛查工具可用 Mini-Cog（0～2 分为阳性，《神经病学》（第9版）PDF 第 169 页）做床旁快速分层。

决策点 7｜支持治疗与并发症。 重度患者自身生活能力严重减退，常导致营养不良、肺部感染、泌尿系感染、压疮等并发症，应加强支持治疗和对症治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。这一条同时是预后节里”死于并发症”的那三个名字。

决策点 8｜共病与用药审查。 六条原则的第⑥条”注意药物间的相互作用”是这一决策点的教材锚（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）；卡侧加值：定期多重用药审查，抗胆碱能药与苯二氮䓬类尽量避免（指南2020；教材未列具体药类清单）。照护者负担与抑郁的筛查、诊断告知策略与伦理是指南2020 的专门章节（细则待核），评估可用 NPI 的”照料者苦恼程度”0～5 分那半张表（对患者的评分与对照料者的评分分开算，《神经病学》（第9版）PDF 第 175 页）。

常见坑：①把”记性差”直接等于痴呆——痴呆要有两项或以上认知域受损并导致日常生活或社会能力明显减退（《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）；②只查 MMSE 不查执行与精神行为——教材的四类量表里 Hachinski 缺血量表、CDR／GDS、HAMD／NPI 都各有位置（《神经病学》（第9版）PDF 第 252 页）；③用 ADAS-Cog 去追血管性痴呆的疗效——它不敏感（《神经病学》（第9版）PDF 第 171 页）；④抗精神病药一路加不减、忘了六条原则的第④条”尽量使用最小有效剂量”（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）；⑤给路易体痴呆病人开经典抗精神病药（《神经病学》（第9版）PDF 第 256 页）；⑥把”查出来已经晚了”当成诊断失败——病理先于症状 15～20 年（《神经病学》（第9版）PDF 第 251 页）；⑦只跟认知不跟日常生活能力，MCI 与痴呆的分界就在日常生活能力这一条上（《神经病学》（第9版）PDF 第 92 页）。

预后与随访

教材口径：AD 病程约为 5～10 年，少数患者可存活 10 年或更长时间，多死于肺部感染、泌尿系感染及压疮等并发症（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。本卡原写”平均病程 8～10 年”且无出处，已按教材改为 5～10 年；指南2020 未按同一口径给出平均病程，两源不一致——按教材写、按教材随访。与并发症同名的死因清单见治疗节第 7 决策点（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页）。分度与预后的挂钩靠 CDR 的五级判断（0／0.5／1／2／3，《神经病学》（第9版）PDF 第 172 页），“评估痴呆的进展”正是教材给它的用途（《神经病学》（第9版）PDF 第 172 页）。

随访每次复诊回答四件事：①认知——用同一把尺复测（MMSE 按教育调整值读，《神经病学》（第9版）PDF 第 169 页；MoCA 按校正阈值读，《神经病学》（第9版）PDF 第 170 页），疗效判定用 ADAS-Cog 的”改善 4 分为药物有效”口径（《神经病学》（第9版）PDF 第 171 页）；卡侧加值：MMSE 年下降约 3.5 分量级的自然病程数据用于纵向追踪（指南2020；教材未给该速率）。②日常生活能力——ADL 20 项（前 8 项基础、后 12 项工具性，分数越高能力越差；ADL≥16 分或 IADL≥10 分筛查 AD 的三项准确性指标均不少于 90%（《神经病学》（第9版）PDF 第 176 页）。③BPSD 与情绪睡眠——NPI（患者评分与照料者评分分开，《神经病学》（第9版）PDF 第 175 页）、HAMD 17 项版与 HAMA（《神经病学》（第9版）PDF 第 175 页）、PSQI 0～21 分（《神经病学》（第9版）PDF 第 176 页）。④照护者负担、共病与用药审查（《神经病学》（第9版）PDF 第 254 页的”注意药物间的相互作用”一条是它的教材根据）。

诊断存疑者要定期重评：命中排除标准任一条（卒中史、DLB 核心症状、FTD 显著特征、原发性进行性失语特征、其他疾病或药物过量滥用证据）就不能停在”很可能的 AD”上，要按”可能的 AD”重新表述并与家属重谈预期（《神经病学》（第9版）PDF 第 253 页）。复查间隔本卡待核（教材与指南2020 均未在核对到的页面给出固定节奏）。总体残疾水平见方法卡「mRS 分级」；谵妄筛查见方法卡「4AT 与 CAM 谵妄筛查」。

出处与版本

复核
2026-09-28（下一次计划复核 2029-09-28）
状态
草稿：正文可能仍有错，逐条给了出处供你自己核
出处 2 条
  1. 《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南（2020年版）》（中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组；PDF：D:\医学书\指南下载\，已抽全文）
  2. 《神经病学》（第9版），人民卫生出版社，郝峻巍、罗本燕主编，2024 年，ISBN 978-7-117-36579-6，第十一章 认知障碍性疾病 第一节 阿尔茨海默病（PDF 第 250–254 页）、第二节 路易体痴呆（PDF 第 254–257 页）、第三节 额颞叶变性（PDF 第 257–258 页）；第三章 第二节 认知障碍（痴呆与轻度认知障碍的定义与病因清单，PDF 第 92 页）；第六章 神经心理学检查（量表界值，PDF 第 169–176 页）

接着看

返回 疾病 索引

  1. 谵妄